Εντερικός μηχανισμός προστασίας της μικροχλωρίδας

RU (11) 2097041 (13) Γ1

(12) ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΕΦΕΥΡΕΣΗΣ ΣΤΟ ΠΙΣΤΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ
Κατάσταση: σύμφωνα με στοιχεία ημερομηνίας 28.06.2007 - τερματισμός

(14) Ημερομηνία δημοσίευσης: 1997.11.27
(21) Αριθμός καταχώρισης αίτησης: 94042023/14
(22) Ημερομηνία κατάθεσης της αίτησης: 1994.11.22
(45) Καταχωρήθηκε: 1997.11.27
(56) Ανάλογα της εφεύρεσης: PCT Ν 90/10439, cl. Α 61 Κ 31/045, 1990.
(71) Όνομα του αιτούντος: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Όνομα του εφευρέτου: Ι.Ρ. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Το όνομα του κατόχου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) ΜΕΘΟΔΟΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΔΙΑΒΕΤΕΣ MELLITUS

Η εφεύρεση αναφέρεται στην ιατρική, συγκεκριμένα στην ενδοκρινολογία, ειδικότερα σε μεθόδους για τη διόρθωση υδατανθράκων σε ασθενείς με εξαρτώμενο από την ινσουλίνη και ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Προκειμένου να επιταχυνθεί και να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη λόγω της διόρθωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, προτείνεται η εισαγωγή μονοσακχαριτών στη διατροφή, τα οποία χρησιμοποιούν ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη ή μίγμα αυτών σε ποσότητα 0,05-1 g σε καθαρή μορφή ή με τη μορφή σιροπιών, δισκίων μετά τα γεύματα με περιορισμό του γάλακτος και των προϊόντων της σε αυτό.

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική, συγκεκριμένα με την ενδοκρινολογία, ειδικότερα με τον διαβήτη (NIDD) που εξαρτάται από την ινσουλίνη και τον διαβήτη.

Η εφεύρεση επιλύει το πρόβλημα της επιτάχυνσης της μεθόδου θεραπείας ασθενών με PID και INDI, καθώς και την εξάλειψη των εξασθενημένων λειτουργιών του σώματος που προκαλούνται από αυτές τις ασθένειες λόγω της διόρθωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς.

Γνωστές μέθοδοι για τη διόρθωση των υδατανθράκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη χρησιμοποιώντας διατροφή τροφίμων. Για να επιταχυνθεί η διαδικασία διόρθωσης, προτείνεται να εισαχθούν στην διατροφή νερό εκχυλίσματα πολυσακχαριτών μιας βάσης μη γλυκόζης από διάφορα φυτά ή μείγματα αυτών (Εχρ., USSR Ν 1456156, κλάση Α 611 Κ 35/78, 07.02.89. ΕΣΣΔ N 1697820, κλάση Α 61 K 35/78, 15/12/91 Δελτίο N 46.

Ωστόσο, οι εν λόγω σάκχαρα υψηλού μοριακού βάρους δεν υδρολύεται ή μερικώς υδρολυθεί με αμυλάσες του πεπτικού σωλήνος των ανθρώπινων και Bifidobacterium χλωρίδα σε θέση να υδρολύουν 1-2, 1-3 και 1-4 βήτα σύνδεση πολυσακχαρίτη υδατάνθρακα, διαβητικούς ασθενείς σε κίνδυνο. (Kuvaeva ΙΒ, Ο μεταβολισμός του σώματος και της εντερικής μικροχλωρίδας, Μ. Medicine, 1976, σελ. 248). Ως αποτέλεσμα, το ανθρώπινο σώμα από το πεπτικό σύστημα, μαζί με γλυκόζη δεν κάνουν τα άλλα μονοσακχαρίτες που απαιτούνται για την κατασκευή του ανοσοποιητικού συστήματος και των κυτταρικών μεμβρανών, η ειδικότητα της ομάδας αίματος και άλλες γλυκοπρωτεΐνες και γλυκολιπίδια (White, Α et al. Fundamentals of Biochemistry. Mir, t. 3, 1981, σελ. 1878)

Λόγω της μείωσης στο αίμα ενός ασθενούς με φουκόζη διαβήτη, μαννόζη σώμα αναγκάζεται να εισέλθει σε γλυκοπρωτεΐνες και γλυκολιπίδια της γλυκόζης, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης των γλυκοπρωτεϊνών και γλυκολιπιδίων, ιδίως Hb αιμοσφαιρίνης AIC (πρωτεΐνες Galenok VA et αϊ γλυκοσυλιωμένης Novosibirsk..: Science, 1989), η οποία αποτελεί τη βάση για τη διάγνωση του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη.

Οι προσπάθειες για τη διόρθωση της διατροφής των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη δείχνουν επίσης ότι η απόρριψη τροφών με υδατάνθρακες επιδεινώνει την κατάσταση του σώματος και επιταχύνει την εμφάνιση της παθολογίας. Εάν αρχικά η δίαιτα ασθενών με διαβήτη αποκλείσει πλήρως τους υδατάνθρακες, κατά τη δεκαετία του 70 επιτράπηκε να εισαχθούν στη διατροφή πολυσακχαρίτες με αποκλεισμό των μονοσακχαριτών, επιτρέποντας στους διαβητικούς ασθενείς να χρησιμοποιούν προϊόντα υψηλής περιεκτικότητας σε μονοσακχαρίτες (φρούτα, λαχανικά, μέλι κλπ.). Ωστόσο, αυτό δεν οδήγησε ακόμη σε σημαντική βελτίωση της κατάστασης των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και σε μείωση της εκδήλωσης αυτής της νόσου, αλλά, αντιθέτως, σε αύξηση των ασθενών με DID και INDI.

Η πιο κοντινή προς την αξιούμενη μέθοδο παρέχει μια μέθοδο για τη διόρθωση της σύνθεσης υδατάνθρακα των ασθενών με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη με την εισαγωγή ενός διαιτητικού συμπληρώματος D-χειροϊνοσιτόλη, που ανήκει στην κατηγορία monosaharospirtov προφορικά στις ίδιες ποσότητες όπως βιταμίνες (αίτηση PCT Ν 90/10439, Cl. Α 61 Κ 31/45, 20.09.90.).

Το πρωτότυπο και η αξιούμενη εφεύρεση έχουν τα ακόλουθα παρόμοια βασικά χαρακτηριστικά.

Εισαγωγή στη διατροφή ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη.

Το μειονέκτημα του πρωτοτύπου είναι ότι η εισαγωγή στη δίαιτα του ασθενούς D-chiroinosit βοηθά στη θεραπεία των ασθενών μόνο ED, η ταχύτητα και η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι ανεπαρκείς, η μέθοδος θεραπείας δεν εξασφαλίζει την εξάλειψη των παραβιάσεων των λειτουργιών του σώματος του ασθενούς.

Αυτά τα μειονεκτήματα οφείλονται στο γεγονός ότι η μέθοδος δεν μπορεί να διορθώσει πλήρως τον μεταβολισμό των υδατανθράκων σε ασθενείς IZD έχει χορηγηθεί η ουσία δεν είναι ένα απαραίτητο συστατικό της σύνθεσης των γλυκοπρωτεϊνών και γλυκολιπιδίων.

Ο σκοπός της εφεύρεσης είναι να επιταχύνει και να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών με PID και INDI λόγω της διόρθωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς.

Αυτός ο στόχος επιτυγχάνεται από το γεγονός ότι στη δίαιτα του πρόσθετου που εγχύθηκε με δίαιτα, η D-μαννόζη, η L-φουκόζη ή το μείγμα σε ποσότητα 0,05-1,0 g σε καθαρή μορφή ή με τη μορφή σιροπιών, δισκίων μετά από γεύματα με περιορισμένο γάλα και προϊόντα μεταποίησης (εκτός από το βούτυρο).

Πρακτικά, η μέθοδος έχει ως εξής. Μετά από λήψη πρωινού, που συνίσταται, για παράδειγμα, από πλιγούρι βρώμης, τσάι με ψωμί και βούτυρο, μετά από 20 λεπτά, ελήφθησαν 0,3-0,5 g D-μαννόζης ή 0,3-0,5 g L-φουκόζης σε ένα ιώδιο σκόνης, ή το μείγμα τους σε μορφή σκόνης, δισκίων ή σιροπιού. 20 λεπτά μετά την κατάποση των συμπληρωμάτων υδατανθράκων παρατηρείται αύξηση της σιαλλίωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και μετά από 2 ώρες βελτίωση της ευεξίας σε ασθενείς με EDI και μετά από 2-3 ημέρες σε ασθενείς με INDS.

Η αύξηση της σιαλλίωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη συνδέεται με την απορρόφηση αυτών των σακχάρων στην στοματική κοιλότητα και την είσοδό τους στους σιελογόνους αδένες, όπου επιταχύνεται η σύνθεση βλεννοπολυσακχαριτών που απαιτούν μαννόζη και φουκόζη στο ανθρώπινο αίμα.

Η βελτίωση της ευεξίας σε ασθενείς με EZD 2 ώρες μετά την κατάποση ενός συμπλήρωμα υδατανθράκων σχετίζεται με την απελευθέρωση προϊνσουλίνης από βήτα κύτταρα και την απόσυρση του Ο-πεπτιδίου και της ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα (Α. White, et al., General Biochemistry. σελ. 1634), που απαιτούν ινσουλίνη να απελευθερώσει ένα κυστίδιο, το οποίο έχει γλυκοπρωτεΐνες υποδοχέα στην επιφάνεια, οι οποίες απαιτούν ϋ-μαννόζη για την σύνθεσή τους στη συσκευή Golgi. Η απομάκρυνση της ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα βοηθά στη μείωση της εξωγενούς ινσουλίνης που χορηγείται σε ασθενείς με ED.

Η βελτίωση της υγείας σε ασθενείς με INZD μετά από 2-3 ημέρες οφείλεται στο γεγονός ότι η ινσουλίνη συντίθεται κανονικά σε βήτα κύτταρα, αλλά μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο (για παράδειγμα, στο ήπαρ) μόνο εάν οι υποδοχείς που αποτελούνται από γλυκοπρωτεΐνες βρίσκονται στην κυτταρική επιφάνεια White, Α., Κ.ά., General Biochemistry (Μ.Μ., τόμος 3, 1981, σελ. 1638). Οι ασθενείς INZD γλυκοπρωτεΐνες παραβιάζεται λόγω της έλλειψης της D-μαννόζη και / ή L-φουκόζη στο ανθρώπινο αίμα του ασθενούς, όπως προσδιορίζεται στην ανάλυση των σακχάρων στο αίμα με αέριο χρωματογραφία, και ως εκ τούτου τις γλυκοπρωτεΐνες υποδοχέα ή δεν συντίθενται ή να συντεθούν ανώμαλη στη σύνθεσή του. Επομένως, όταν εισάγονται D-μαννόζη και L-φουκόζη στο ανθρώπινο σώμα, αρχίζουν να συντίθενται κανονικά κύτταρα με υποδοχείς από φυσιολογικές γλυκοπρωτεΐνες και η ινσουλίνη εισάγεται σε ανθεκτικά κύτταρα και πραγματοποιείται συσσώρευση γλυκογόνου.

Περιορισμός σε μια διατροφή των ασθενών με διαβήτη των γαλακτοκομικών προϊόντων, λόγω του γεγονότος ότι το αγελαδινό γάλα, σε αντίθεση με το θηλυκό, δεν περιέχει ολιγοσακχαρίτες fukozosoderzhaschie (ΒΝ Stepanenko Χημεία και βιοχημεία των υδατανθράκων (πολυσακχαρίτες). Μ High School, 1978, σ. 31), και για τη διόρθωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, μαζί με την D-μαννόζη και την L-φουκόζη, τα οποία εισάγονται ειδικά, απαιτείται η προμήθεια αυτών των σακχάρων μαζί με την τροφή με άνθρακα. Μια τέτοια διόρθωση είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση του συνολικού μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα με την πάροδο του χρόνου και μετά τη διακοπή της χορήγησης D-μαννόζης, η L-φουκόζη θα μπορούσε να απορροφήσει αυτά τα σάκχαρα από τα τρόφιμα και να συνθέσει μερικώς μέσω του μεταβολικού μονοπατιού. Κατά τη λήψη γαλακτοκομικών προϊόντων με τη μορφή ενός υδατανθρακικού συστατικού, η L-φουκόζη και τα παράγωγά της δεν μπορούν να εισέλθουν στο σώμα και, κατά συνέπεια, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων θα διακοπεί και πάλι, γεγονός που θα οδηγήσει και πάλι στην εμφάνιση EDI ή LBD.

Η δυνατότητα εφαρμογής της προτεινόμενης μεθόδου χρησιμοποιώντας τον πλήρη συνδυασμό των ισχυρισμένων χαρακτηριστικών επιβεβαιώνεται από παραδείγματα ειδικής θεραπείας ασθενών με EDI και INDI.

Παράδειγμα 1. Ασθενής J. 50 χρόνια. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου INZD μέτριο, στάδιο αποεπικύρωσης. Γλυκαιμικό προφίλ πριν από τη θεραπεία: 8-12,3; 12-11.1; 17-13,5 mmol / 1. Εκτός από τη λήψη 0,05 g L-φουκόζης 10 λεπτά μετά τη λήψη τροφής, δεν πραγματοποιήθηκε καμία διορθωτική θεραπεία και λήψη φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, ο ασθενής διαπιστώνει αύξηση της εργασιακής αποτελεσματικότητας και βελτίωση του ψυχοεπιχειρησιακού υποβάθρου, μείωση της κόπωσης και υπνηλίας, βελτίωση της όρασης και τα συμπτώματα του ARVI που εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας εξαφανίστηκαν ταχύτερα από το συνηθισμένο. Το γλυκαιμικό προφίλ στο τέλος της θεραπείας των 30 ημερών είναι 8-3,9. 12-5,2; 17-4,8 mmol / 1.

Παράδειγμα 2. Ασθενής G. 40 χρόνια. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου INZD σοβαρό, στάδιο αποζημίωσης. Η διάρκεια της ασθένειας είναι 3 έτη. Γλυκαιμικό προφίλ πριν από τη θεραπεία: 8-8,6. 12-9.7; 17-7,3 mmol / 1.

Τη δεύτερη ημέρα της υποδοχής των 1,0 ημέρες στους 30 λεπτά μετά το γεύμα D-μαννόζη παρατηρήθηκαν κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα της υπογλυκαιμίας. Η ημερήσια δόση ινσουλίνης μειώθηκε κατά 6 U, πράγμα που οδήγησε στη σταθεροποίηση της κατάστασης. Ωστόσο, σχετικά με την 4η ημέρα της λήψης του φαρμάκου είχαν συμπτώματα της ήπιας υπογλυκαιμίας και πάλι, η οποία προκάλεσε μία μείωση στη δόση της ινσουλίνης για άλλες 2 μονάδες. Κατά τη λήψη της D-μαννόζης, ο ασθενής σταθεροποίησε τον ύπνο, βελτίωσε την ελαστικότητα και την ελαστικότητα του δέρματος. Γλυκαιμικό προφίλ μετά από θεραπεία: 8-4,2. 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

Παράδειγμα 3. Ασθενής S. 27 έτη. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου INZD σοβαρό ασταθές ρεύμα, στάδιο αποεπικύρωσης. Η διάρκεια της ασθένειας είναι 18 έτη. Ως αποτέλεσμα ενός μείγματος 0.25 g L-φουκόζης και 0.25 g ϋ-μαννόζης 120 λεπτά μετά από ένα γεύμα, παρατηρήθηκε παραδοσιακή θετική θεραπεία με ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της νόσου: μειώθηκε η γενική αδυναμία, αυξήθηκε η δραστηριότητα, σταθεροποιήθηκε το κόπραμα δυσκοιλιότητα), μειωμένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Γλυκαιμικό προφίλ πριν από τη θεραπεία: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l, μετά την πορεία της θεραπείας: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / 1.

Παράδειγμα 4. Ασθενής Κ., Ηλικίας 26 ετών. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου IDD, σοβαρό ασταθές, στάδιο αποεπένδυσης με κέτωση. Ο διαβήτης πάσχει από 6 χρόνια.

Γλυκαιμικό προφίλ πριν από τη θεραπεία: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / 1. Ο ασθενής έλαβε 3 φορές την ημέρα μετά την κατανάλωση 1 ml ενός διαλύματος 50% που περιείχε 0,1 g L-φουκόζης και 0,1 g ϋ-μαννόζης. Δύο ώρες μετά τη λήψη της πρώτης δόσης του φαρμάκου, ο ασθενής αισθάνθηκε μια βελτίωση στην υγεία, σφρίγος και αυξημένο τόνο. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, σύμφωνα με τα αποτελέσματα εργαστηριακών και κλινικών παρατηρήσεων, η συνολική ημερήσια δόση ινσουλίνης μειώθηκε κατά 12 U. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, επιτυγχάνεται η ακτινοφυσία, οι εκδηλώσεις της διαβητικής εγκεφαλοπάθειας μειώνονται με τη μορφή της βελτίωσης της μνήμης, τη μείωση των πονοκεφάλων. Στην οπίσθια επιφάνεια του αντιβραχίου του δεξιού χεριού επουλώθηκε ένα τροφικό έλκος 5x7 mm.

Γλυκαιμικό προφίλ μετά από θεραπεία: 8-7,2; 12-9.4; 17-8,6 mmol / 1.

Όπως φαίνεται από πειραματικά δεδομένα, οι εφευρετικές όρια παράμετρος διαδικασίας είναι λόγω του γεγονότος ότι κατά τη μείωση του ποσού χορηγούνται στη διατροφή του μονοσακχαρίτες μικρότερη από 0,05 g δημιουργεί τις απαραίτητες συνθήκες για επαρκή γλυκοπρωτεΐνες σύντηξης και γλυκολιπίδια, η αύξηση της δόσης των φαρμάκων χορηγούνται περισσότερες από 1 g δεν είναι πρακτική, επειδή η αξιούμενη οι ποσότητες μονοσακχαριτών επαρκούν για την επίτευξη του στόχου.

Έτσι, η εφεύρεση είναι πρακτικά εφικτό, η χρήση της στην ιατρική, όχι μόνο θα βελτιώσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, αλλά επίσης για να ρυθμίσετε το μεταβολισμό των υδατανθράκων στο σώμα του ασθενούς, η οποία συμβάλλει στην πρόληψη πολλών διαταραχών του σώματος.

Μια μέθοδος για τη θεραπεία του διαβήτη, που περιλαμβάνει χορήγηση στη διατροφή των μονοσακχαριτών ασθενούς, όπου το εν λόγω μονοσακχαρίτης χρησιμοποιείται ως D-μαννόζη, Ι_-φουκόζη ή ένα μίγμα αυτών σε μια ποσότητα από 0.05 1 g σε καθαρή μορφή ή υπό τη μορφή σιροπιών, δισκία μεταγευματική με τον περιορισμό του γάλακτος και των προϊόντων της.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

Φούκοζα

Η FUKOZA (συν: ροδότωση, γαλακτομελόζη, 6-δεοξυ-L-γαλακτόζη) -μεθυλοπεντόζη, ένας μονοσακχαρίτης από την ομάδα δεοξυεξόζης, αποτελεί μέρος των ενώσεων που περιέχουν υδατάνθρακες ζώων, φυτικών και βακτηριακών κυττάρων. Το πιο διαδεδομένο Ι-ισομερές F. (βλέπε Ισομερισμός) σε ελεύθερη κατάσταση βρίσκεται σε μικρές ποσότητες σε πλάσμα αίματος και ανθρώπινα ούρα. γενικά L-φουκόζη είναι ένα συστατικό των ολιγοσακχαριτών (cm.) ή ένα συστατικό του τμήματος υδατάνθρακα των γλυκοπρωτεϊνών (βλέπε.), γλυκολιπίδια (cm.) και γλυκοζαμινογλυκάνες (βλ. Μυκοπολυσακχαρίδια), η οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην απόδοση αυτών των ενώσεων ειδικές λειτουργίες τους, όπως π.χ.., ως biol Η γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια της άλφα-L-φουκοσιδάσης (EC 3.2.1.51), η οποία καταλύει την απομάκρυνση του F. από τις ενώσεις του, είναι η αιτία μιας σοβαρής κληρονομικής νόσου - φουκοσιδίωση. Η D-φουκόζη βρίσκεται μόνο σε ορισμένα βακτήρια και φυτά.

Mol βάρος (μάζα) F. είναι 164,2. Η ομάδα ΟΗ στο 6ο άτομο άνθρακα στο μόριο αυτής της δεοξυεξόζης (βλέπε Hexoses) αντικαθίσταται από ένα άτομο υδρογόνου.

Οι μορφές L και D σχηματίζουν μία ανοικτή αλδεΰδη και πολλές κυκλικές ταυτομερείς μορφές. t ° pl L-φουκόζης 145 °, η συγκεκριμένη περιστροφή του επιπέδου του πολωμένου φωτός [a]_Δ = -153 °.

Chem. Οι ιδιότητες είναι παρόμοιες με τις ιδιότητες άλλων μονοσακχαριτών (βλέπε). Είναι καλά διαλυτό στο νερό και πρακτικά αδιάλυτο σε αιθέρα και άλλους οργανικούς διαλύτες. Σε αντίθεση με τις συμβατικές εξόζες, ο F. που βράζει με ισχυρά ορυκτά to-tami (άλας ή θείο) σχηματίζει 5-μεθυλοφουρφουράλη (βλέπε Furfurols), επί της οποίας βασίζεται η ποσοτική αντίδραση του προσδιορισμού του F. και άλλες μεθυλοπεντόζες παρουσία εξόζης (βλέπε μεθόδους Dishe). Η χαρακτηριστική αντίδραση του F., όπως και με άλλα δεοξυ σάκχαρα, είναι ο σχηματισμός της ακεταλδεΰδης ιωδίου κατά την οξείδωση του F. (βλέπε Ακεταλδεΰδη), που δεν σχηματίζεται κατά την οξείδωση των συνηθισμένων μονοσακχαριτών. Υποστηρίζει επίσης τη συγκεκριμένη μέθοδο ποσοτικού προσδιορισμού του F. και άλλων μεθυλοπεντοσών παρουσία διαφόρων σακχάρων, ιδιαίτερα εξόζης, σχηματίζεται φορμαλδεΰδη κατά τη διάρκεια της οξείδωσης του ιωδίου σε αυτή (βλέπε φορμαλδεΰδη).

Η παρουσία στο μόριο της ομάδας F. μεθυλίου προκαλεί την υψηλή κινητικότητά της κατά τη διάρκεια της χρωματογραφίας (βλέπε) σε χαρτί, καθώς και την αστάθεια του γλυκοσιδικού δεσμού σε διάφορες ενώσεις που περιέχουν φουκόζη. Στις περισσότερες ενώσεις που περιέχουν φουκόζη, το F. συνδέεται με τους άλλους μονοσακχαρίτες των υδατανθρακικών αλυσίδων του άλφα-γλυκοσιδικού δεσμού. Σε ένα ανθρώπινο σώμα και σε ζώα είναι γνωστές μόνο δύο συνδέσεις, σε μόρια σε-rykh F. συνδέεται με άλλους υδατάνθρακες όχι α- και β-γλυκοσιδική επικοινωνία. Πρόκειται για β-φουκόζη-L-φωσφορικό άλας και διφωσφορική γουανοσίνη-β-L-φουκόζη, η οποία αποτελεί καθολικό δότη υπολειμμάτων φουκοζυλίου στη βιοσύνθεση ενώσεων που περιέχουν φουκόζη, στις οποίες εμπλέκεται υψηλή ειδική φουκοζυλτρανσφεράση.

Για παράδειγμα, πάρτε F. υδρόλυση φυσικών ουσιών. Η L-φουκόζη λαμβάνεται με υδρόλυση πολυσακχαριτικών φυκιών που περιέχουν φουκόζη.

Η πλουσιότερη πηγή που περιέχει ολιγοσακχαρίτη L-φουκόζη είναι το μητρικό γάλα. Μεταξύ των ολιγοσακχαριτών του ανθρωπίνου γάλακτος, τα μονο-, δι- και τριφωκοσυλικά παράγωγα βρίσκονται. L-φουκοσυλ-μυο-ινοσιτόλη, 2-0-α-L-φουκοζυλ-ϋ-γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι ολιγοσακχαρίτες που περιέχουν Ρ. Βρίσκονται σε ανθρώπινα ούρα.

L-φουκόζη είναι ένα μέρος ενός αριθμού ανοσοσφαιρινών ορού (cm.) Και μεταφορά των γλυκοπρωτεϊνών (βλέπε.) Όπως η σερουλοπλασμίνη και λακτοφερρίνη. Βρίσκεται στη σύνθεση λυσοσωμικών υδρολάσεων nek-ry (βλέπε), που έχει μια γλυκοπρωτεϊνική φύση. βήτα-ϋ-γλυκουρονιδάση (βλ. γλυκουρονιδάση), γλυκοαμυλάση (βλ. αμυλάσες), β-Ν-atsetilgeksozaminidaze, και ως μέρος της α-L-φουκοσιδάσης εξάγεται από διάφορα όργανα των ζώων και των ανθρώπων. Η L-φουκόζη βρίσκεται στην χοριακή γοναδοτροπίνη (βλέπε) και στην ορμόνη διέγερσης των ωοθυλακίων (βλ.). Οι υδατανθρακικές αλυσίδες των ειδικών για την ομάδα ουσιών (βλέπε) του αίματος και των ειδικών για την ομάδα ουσιών της γλυκολιπιδικής φύσης επίσης περιέχουν L-φουκόζη. F. Αριθμός προσδιορισμό της αντιγονικής ειδικότητας του αντιγόνου H σε typespecific ουσιών σύστημα AB0 (Η) ανέρχεται σε 16-22%, ένα σύστημα ουσιών Lewis (F. καθορίζει ορολογική αντιγόνα ειδικότητα Lea

και Leb) - 8-13%, ενώ σε άλλες γλυκοπρωτεΐνες η περιεκτικότητά του δεν υπερβαίνει το 0,2-1,5%. ΣΤ στις αλυσίδες ολιγοσακχαριτών των γλυκοπρωτεϊνών συνήθως καταλαμβάνει μια τελική θέση μαζί με το Ν-ακετυλο νευραμινικό σύμπλοκο (βλέπε Sialic Acids). Υπάρχει μια αντιστρόφως ανάλογη σχέση μεταξύ της ποσότητας του F. και της ποσότητας του Ν-ακετυλονευραμινικού προς εσάς σε αυτές τις ενώσεις.

Η L-φουκόζη έχει βρεθεί στη σύνθεση μεμβρανών πλάσματος γλυκολιπίδης (βλ. Βιολογικές μεμβράνες), αποτελεί συστατικό ενός αριθμού γαγγλιοσιδίων (βλέπε) και ουδέτερα γλυκολιπίδια του ανθρώπινου εγκεφάλου. Ένα μοναδικό γλυκολιπίδιο, α-L-φουκοπυρανοσυλκεραμίδιο, που περιέχει μόνο F ως συστατικό υδατάνθρακα, απομονώθηκε από καρκίνωμα κόλου. Στις γλυκοζαμινογλυκάνες, η L-φουκόζη βρίσκεται μόνο ως δευτερεύον συστατικό των πλευρικών αλυσίδων μαζί με ϋ-μαννόζη και ϋ-ξυλόζη. Η παρουσία υδατανθρακικών αλυσίδων F. χαρακτηριστικών της θειικής κερατάνης.

Η τελική θέση ΣΤ σε αλυσίδες ολιγοσακχαριτών προκαλεί, προφανώς, έναν ειδικό ρόλο αυτού του σακχάρου στο βιολί. αναγνώριση και σε πολλές άλλες σημαντικές διαδικασίες ενός ζωντανού οργανισμού. Καθιερώθηκε ο σημαντικός ρόλος του F. ως ένα είδος δείκτη μιας γλυκοπρωτεΐνης μεταφοράς, που αναγνωρίζεται ειδικά από τους υποδοχείς στις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων. Πιστεύεται ότι τα κατάλοιπα του F. στην επιφάνεια των λεμφοκυττάρων (βλέπε), προσανατολισμένα προς τα έξω, εμπλέκονται στην αναγνώριση των λεμφοκυττάρων από άλλα κύτταρα του λεμφοειδούς ιστού (βλέπε Immunocompetent cells). Η απομάκρυνση του F. από την επιφάνεια των λεμφοκυττάρων πριν από την εισαγωγή τους στην κυκλοφορία του αίματος οδηγεί στο γεγονός ότι αυτά τα λεμφοκύτταρα δεν βρίσκονται στον σπλήνα, όπως συνήθως, αλλά στο ήπαρ.

Έχει αποδειχθεί ότι ο F. διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διαδικασία απομάκρυνσης της γλυκοκερεβοζιδάσης από την κυκλοφορία του αίματος και την απορρόφηση αυτού του ενζύμου από τα ηπατοκύτταρα. Μετά την κατεργασία με γλυκοεσπεροζιδάση με α-L-φουκοσιδάση (δηλ. Διάσπαση του υπολείμματος F. από το ένζυμο πρωτεϊνικό μόριο), απορροφήθηκε από τα ηπατοκύτταρα σε πολύ μικρότερη έκταση από το φυσικό ένζυμο. Στην επιφάνεια των μακροφάγων (δείτε), υπάρχουν ειδικοί υποδοχείς που "αναγνωρίζουν" τα κατάλοιπα F. του γλυκονικού τμήματος των μορίων ελαστάσης και της καθεψίνης D από ανθρώπινα λευκοκύτταρα.

Υπάρχουν στοιχεία που αποδεικνύουν ότι είναι το υπόλειμμα των ειδικών υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης F. στην επιφάνεια των μακροφάγων που είναι υπεύθυνοι για τη δέσμευση στο μακροφάγο του παράγοντα MIF (ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης) που εμποδίζει τη μετανάστευση των μακροφάγων (βλ. Μεσολαβητές της κυτταρικής ανοσίας). Διαπιστώθηκε επίσης ότι η F. και σιαλικό-ta γλυκοπρωτεΐνες - μακροφάγων υποδοχείς επιφανείας παρέχουν την αλληλεπίδραση με αυτά τα κύτταρα όχι μόνο MIF, αλλά επίσης παράγοντας MAF προκαλώντας μακροφάγα συσσωμάτωση (Engl παράγοντας συσσωμάτωσης μακροφάγων.).

Σε ζωικούς ιστούς, η ενεργοποιημένη μορφή F. - GDF (διφωσφορική γουανοσίνη) φουκόζη μπορεί να σχηματιστεί από τη γλυκόζη με πολύπλοκες ενζυματικές μεταβολές: ραμμινική γλυκόζη - 6-φωσφορική φρουκτόζη 6-φωσφορική - 6-φωσφορική μαννόζη με 1-φωσφορική μαννόζη - > GDFmannoza -> GDFukoza. Ο σχηματισμός του κύριου δότη υπολειμμάτων F. κατά τη διάρκεια της βιοσύνθεσης των αλυσίδων υδατανθράκων των γλυκοσυζευγμάτων - GDFucose μπορεί επίσης να συμβεί με την άμεση φωσφορυλίωση (βλέπε) F. στις ακόλουθες αντιδράσεις: φουκόζη + ΑΤΡ-> φουκόζη-1-φωσφορική + ADP. 1-φωσφορική φουκόζη + GTP (τριφωσφορική γουανοσίνη) -GDFucose. Η ενσωμάτωση υπολειμμάτων στ. Σε μόρια διαφόρων ολιγοσακχαριτών, γλυκοπρωτεϊνών και γλυκολιπιδίων καταλύεται παρουσία φουκόζης HD με φουκοσυλοτρανσφεράσες ειδικές για τα χαρακτηριστικά της δομής μορίων δέκτη.

Η αποκοπή του F. από τις ενώσεις που το περιέχουν πραγματοποιείται με τη βοήθεια του λυσοσωμικού ενζύμου α-L-φουκοσιδάση, το οποίο έχει πολλαπλές μορφές (βλέπε Isozymes). Στους ανθρώπους, η φουκοσιδάση είναι παρούσα σε όλους σχεδόν τους ιστούς και βιολί. υγρά. Μαζί με άλλες γλυκοσιδάσες στους ανθρώπους, αυτό το ένζυμο βρίσκεται ήδη στα αρχικά στάδια εμβρυογένεσης σε διάφορα όργανα του εμβρύου και στο έμβρυο του πλακούντα.

Η γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια της α-L-φουκοσιδάσης οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής νευροαγγειακής ασθένειας φουκοσιδάσης, που σχετίζεται με κληρονομική γλυκοζιδίωση (βλέπε Γλυκοσιδοσίες) και κληρονομείται με αυτοσωματικό υπολειπόμενο τρόπο.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της φουκοσιδάσης χαρακτηρίζονται από διαταραχές του νευρικού συστήματος: άνοια, απότομη μείωση του μυϊκού τόνου, κράμπες. Σε ασθενείς με αύξηση στο ήπαρ, σπλήνα, καρδιά. Η αυξημένη εφίδρωση συνοδεύεται από σημαντική απελευθέρωση ιόντων νατρίου και χλωρίου. Διαπιστώθηκαν ανωμαλίες των οστών, συμπεριλαμβανομένης της νωτιαίας παραμόρφωσης και μεταβολών στα οστά του κρανιοπροσωπικού σκελετού.

Κλινική διάκριση δύο επιλογών (τύπου) φουκοσιδοποίησης. Στην περίπτωση φουκοσιδοποίησης τύπου Ι, η ασθένεια εκδηλώνεται ήδη αρκετούς μήνες μετά τη γέννηση του παιδιού. Η ασθένεια προχωρά γρήγορα, συνοδεύεται από συχνές inf. αναπνευστικές παθήσεις και τελειώνει με το θάνατο παιδιών ηλικίας 4-5 ετών. Με τη φουκοσιδότωση τύπου ΙΙ με άτυπη, λιγότερο σοβαρή από ό, τι με φουκοσιδότωση τύπου Ι, σφήνα, οι ασθενείς ζουν σε 14-20 χρόνια με μια εικόνα. Η φουκοσιδόση τύπου II συνδυάζεται συχνά με διάχυτο αγγειοκερατόμα (βλέπε), που θεωρείται ως σφραγίδα αυτού του τύπου φουκοσιδώσεως. Ταυτόχρονα, δεν παρατηρείται συνήθως αφθονία εφίδρωση με αυξημένη συγκέντρωση ιόντων νατρίου και χλωρίου στον ιδρώτα (η οποία είναι χαρακτηριστική για την βαρύτερη φουκοσιδότωση τύπου Ι).

Οι διαφορές στην σφήνα, η εικόνα με φουκοσιδόση δείχνουν ότι υπάρχει μια ευρεία γενετική ετερογένεια αυτής της ασθένειας. Το γενετικό ελάττωμα της φουκοσιδάσης οδηγεί στη συσσώρευση σε διάφορα όργανα και ιστούς ασθενών με φουκοσιδότωση των πιο ποικιλόμορφων προϊόντων της φύσης - γλυκοζαμινογλυκάνες που περιέχουν φουκόζη, γλυκολιπίδια, ολιγοσακχαρίτες.

Για ορό του αίματος του ασθενούς Fucosidosis χαρακτηριστικό συσσώρευσης Le β -antigenov περιέχει δύο fukozilnyh υπόλειμμα αντιστοίχως συνδέονται α-1,2-και α-1,4-δεσμού με τα κατάλοιπα της γαλακτόζης και Ν-ακετυλο-γλυκοζαμίνη. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση των αντιγόνων Leb, στο to-rykh ένα κατάλοιπο F. που συνδέεται με άλφα 1,4 συνδέσμου, δεν αλλάζει. Αυτό υποδηλώνει ότι ο ασθενής δεν έχει φουκοσιδάση αυτού του τύπου, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διάσπαση του άλφα-1,2 δεσμού.

Στους καλλιεργημένους ινοβλάστες του δέρματος των ασθενών με φουκοσιδότωση, σημειώνεται μια αυξημένη περιεκτικότητα γλυκοπεπτιδικού τύπου γλυκοπεπτιδίου τύπου φουκόζης-α-1,6-Ν-ακετυλογλυκοζαμίνης-ασπαραγίνης χαμηλού μοριακού βάρους. αυτή η περίπτωση είναι το κύριο προϊόν της συσσώρευσης. Ένας μεγάλος αριθμός διαφόρων ολιγοσακχαριτών που περιέχουν φουκόζη βρίσκονται στα ούρα των ασθενών με φουκοσιδόρωση, μερικοί από τους οποίους είναι σε τροχιά. σχετίζεται με ασπαραγίνη.

Biohim η διάγνωση της φουκοσιδάσης διεξάγεται με προσδιορισμό της δραστικότητας της α-L-φουκοσιδάσης, η οποία μειώνεται σε ποικίλους βαθμούς στο πλάσμα και τον ορό, λευκοκύτταρα, ούρα, ήπαρ, νεφρά και άλλους ιστούς. Για διαγνωστικούς σκοπούς εξετάζονται συνήθως πλάσμα και ορός, λευκοκύτταρα, ινοβλάστες δέρματος και ούρα ασθενών. Η προγεννητική διάγνωση της φουκοσιδάσης βασίζεται στον προσδιορισμό της δραστικότητας της φουκοσιδάσης. κυτταρική καλλιέργεια αμνιακού υγρού. Η παρουσία μίας αρκετά υψηλής δραστικότητας της φουκοσιδάσης στο εμβρυϊκό μέρος του πλακούντα υποδηλώνει ότι η προγεννητική διάγνωση της φουκοσιδώσεως μπορεί να βασίζεται στον προσδιορισμό της δραστικότητας της φουκοσιδάσης στο υλικό που λαμβάνεται με βιοψία πλακούντα.

Η θεραπεία της φουκοσιδοποίησης δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί. Όσον αφορά την ανάπτυξη, προσεγγίσεις ενζυμικής θεραπείας για τη διόρθωση αυτής της νόσου, βρίσκονται στο στάδιο της πειραματικής ανάπτυξης στην κυτταρική καλλιέργεια. Έχουν ληφθεί αποδείξεις ότι οι ινοβλάστες του δέρματος των ασθενών με φουκοσιδόση: είναι σε θέση να απορροφούν καθαρισμένη ανθρώπινη άλφα-L-φουκοσιδάση από το μέσο καλλιέργειας του ανθρώπινου πλακούντα, το οποίο διεισδύει στα λυσοσώματα και διασπά αποτελεσματικά τις συσσωρευμένες ενώσεις που περιέχουν φουκόζη. Η πρόγνωση της φουκοσιδάσης είναι δυσμενής.

Η αύξηση του αριθμού των F. σε γλυκοπρωτεΐνες ορού παρατηρήθηκε με ενεργό φυματίωση, υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, κίρρωση και καρκίνο του ήπατος. Ωστόσο, η αλλαγή στον αριθμό των F. σε αυτές τις περιπτώσεις δεν είναι συγκεκριμένη. Οι ερευνητικές μελέτες αξίζουν την προσοχή, με αποτέλεσμα να είναι δυνατόν να παρουσιαστούν ακριβείς και αυθεντικά συγκεκριμένες μεταβολές του περιεχομένου του F. σε γλυκοπρωτεΐνες και γλυκολιπίδια σε ασθένειες nek-ry, π.χ., σε πεπτικό έλκος και χρονικό διάστημα. πνευμονία. Στη διαδικασία της κακοήθειας, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχει βρεθεί η εμφάνιση συγκεκριμένων φουκολιπιδίων στους ιστούς, οι οποίες απουσιάζουν, κατά κανόνα, σε άθικτο ιστό.

Βιβλιογραφία: Beyer Ε.Μ. και Seedershyn G. Ya. Φουκοσιδάση ανθρώπων και ζώων, Usp. biol. Chemistry, τόμος 23, σελ. 102, 1982, bibliogr. Seedershyn G. Ya. Βιοχημικές βάσεις γλυκοσιώσεως, σ. 222, 228, Μ., 1980; Λυσοσώματα και διαταραχές λυσοσωμικής αποθήκευσης, εκδ. J.W. Callahan and J.A. Lowden, trans. από τα αγγλικά, με. 318, Μ., 1984; Οι υδατάνθρακες, η χημεία και η βιοχημεία, ed. από τον W. Pigman α. D. Horton, v. ΙΒ, Ν. Υ. - L., 1980; Γενετικά σφάλματα του μεταβολισμού της γλυκοπρωτεΐνης, ed. από τον P. Durand a. J. O'Brien, V. a.., 1982; Kennedy J.F. Λευκός Γ. Α. Βιοενεργοί υδατάνθρακες, στη χημεία, τη βιοχημεία και τη βιολογία, Ν. Υ. Α. ο., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4%D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Η μέθοδος διόρθωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα (επιλογές)

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική, ειδικότερα με την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που προκαλούνται από εξασθενημένο μεταβολισμό υδατανθράκων. Για αυτό προκαθορισμένα επίπεδα αίματος του ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη, L-αραβινόζη και στη μείωση κανονικοποιημένες ποσότητες τους χορηγούνται Bifidobacterium σε μορφή φαρμάκου 1 - 4 φορές ανά μήνα, ενώ περιορίζουν την κατανάλωση του αγελαδινού γάλακτος και τα προϊόντα της, καθώς και τα προϊόντα σιταριού και ο συνδυασμός τους. Μπορείτε επίσης να εισάγετε επιπλέον μονοσακχαρίτες που λείπουν ή τα μίγματα τους σε ποσότητα 0,001 - 1,0 σε καθαρή μορφή ή σε μορφή σκόνης, δισκίων, σακχαροκατακτητών, σιροπιών. Η μέθοδος σας επιτρέπει να ρυθμίσετε το περιεχόμενο των μεμονωμένων μονοσακχαριτών στο αίμα. 2 n.pp.f-ly.

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΕΦΕΥΡΕΣΗΣ ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική, ειδικότερα με την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που προκαλούνται από διαταραχές βιοχημικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα.

Σημαντικές ομοιότητες στην αιτιολογία, την παθογένεση, την κλινική εικόνα και τους βιοχημικούς δείκτες διαφόρων ασθενειών οδηγούν στην ιδέα της παραβίασης των βιοχημικών διεργασιών στα ίδια όργανα.

Οι προμηθευτές ουσιών για βιοχημικούς μετασχηματισμούς στο ανθρώπινο σώμα είναι τρόφιμα. Όταν εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, τα τρόφιμα αποσυντίθενται στα αρχικά συστατικά του, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών - σε ελεύθερα αμινοξέα, λίπη - σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και γλυκερίνη, υδατάνθρακες - σε μονοσακχαρίτες, άλλα συστατικά απορροφώνται από το σώμα χωρίς αποσύνθεση. Από τα προϊόντα της υδρόλυσης, το ανθρώπινο σώμα συνθέτει κύτταρα διαφόρων οργάνων, υγρών, κερατοειδούς των ματιών, νυχιών, μαλλιών και άλλων οργάνων με τη συμμετοχή ενζύμων. Εκτός από υδρόλυση οξέος-βάσεως των τροφίμων στο λεπτό έντερο ενζυματική υδρόλυση διεξάγεται, και στο κόλον μικροβιολογικές ένζυμα υδρόλυσης bifidobacteria, E. coli και άλλων μικροοργανισμών.

Σε ένα υγιές άτομο, το 85-95% των μικροοργανισμών του παχέος εντέρου είναι τα βιφιδό βακτήρια, και εάν τρώνε κακώς, ο αριθμός τους μειώνεται και αναπτύσσεται η δυσβολικóτητα. Όταν δυσβακτηρίωση στο κόλον αντί της διαδικασίας της ζύμωσης των σακχάρων, η οποία φέρεται από bifidobacteria, την ανάπτυξη της διαδικασίας της πρωτεΐνης αποσύνθεσης, η οποία οδηγεί σε διαχωρισμό του υδρόθειου, μερκαπτάνες, σουλφίδια και δισουλφίδια και την είσοδο των ενώσεων αυτών στο ανθρώπινο αίμα / Βάσεις της βιοχημείας / A.White t al. Vol. 3 - Μ.: Mir, 1981 - σελ. 1280-1285; Ib Kuvaeva Μεταβολισμός και εντερική μικροχλωρίδα. - Μ. Medicine, 1976. - σελ. 196-198.

Έτσι, με ακατάλληλη διατροφή, μαζί με την αναστολή των bifidobacteria στο ανθρώπινο σώμα, εμφανίζονται διεργασίες καταστροφής, οι οποίες οδηγούν σε φλεγμονώδεις διαδικασίες στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του προσάρτη και του παχέος εντέρου.

Με την αφομοίωση ουσιών η υδρόλυση των τροφίμων στο ανθρώπινο σώμα συνθέτει διάφορες πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, λίπη που είναι ειδικά για αυτό. Μαζί με αυτές τις ενώσεις σχηματίζονται σύμπλοκα σύμπλοκα - ένζυμα, γλυκολιπίδια, νουκλεοπρωτεΐνες και πιο σύνθετες συνθέσεις που παίζουν σημαντικό ρόλο στο σύστημα ρύθμισης των βιοχημικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα.

Για τη σύνθεση ορισμένων ενζύμων στο ανθρώπινο σώμα με την τροφή πρέπει να ενεργεί ως απαραίτητο βιταμίνες παράγοντα και ανόργανα στοιχεία, και για τη σύνθεση των γλυκολιπιδίων και γλυκοπρωτεϊνών στον ανθρώπινο οργανισμό με τα τρόφιμα πρέπει να ενεργεί ως απαραίτητο ζάχαρης παράγοντα - μαννόζη και φουκόζη, και κατά συνέπεια νουκλεοπρωτεΐνες - ριβόζη και τη δεοξυριβόζη.

Μακροπρόθεσμες μη άφιξη των εν λόγω ουσιών στον οργανισμό οδηγεί σε διαταραχή των βιοχημικών διεργασιών και την αντικατάσταση αυτών των σακχάρων άλλων, η οποία οδηγεί στη σύνθεση των μεμονωμένων πρώτη ανώμαλη γλυκολιπίδια, γλυκοπρωτεΐνες και νουκλεοπρωτεΐνες και στη συνέχεια η κατασκευή των ξεχωριστών σωμάτων με ανώμαλη αποκλίσεις, και στο τέλος για την κατασκευή του ασθενή. Η εκδήλωση ασθενειών στα μεταγενέστερα στάδια της ανώμαλης ανάπτυξης του οργανισμού απαιτεί όχι μόνο την εξάλειψη της ίδιας της νόσου, την αφαίρεση όλων των συναφών αλλαγών που σημειώθηκαν κατά τη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου, αλλά και την εξάλειψη της ίδιας της βιοχημικής διαταραχής.

Έτσι, για την εξάλειψη βιοχημικές διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα είναι απαραίτητη για την ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα, οπότε ήταν μια φυσική ροή των σακχάρων, και να τεθεί σε σώμα λείπουν υδατάνθρακες για την τόνωση των μεταβολικών διεργασιών και την ομαλοποίηση της αρτηριακής τους στο επίπεδο ενός υγιούς ατόμου.

Ωστόσο, οι μέθοδοι ρύθμισης των βιοχημικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα που έχουν προταθεί μέχρι στιγμής στοχεύουν στον βίαιο έλεγχο των μεμονωμένων διαδικασιών με τη βοήθεια ναρκωτικών. Η εισαγωγή φαρμάκων στο ανθρώπινο σώμα, η οποία ελέγχει μεμονωμένες βιοχημικές διεργασίες σε διάφορα όργανα, οδηγεί σε διατάραξη του συνολικού συστήματος ελέγχου της λειτουργίας του σώματος και της ακολουθίας της εφαρμογής των διαδικασιών φυσικής αποκατάστασης του ασθενούς. Ως αποτέλεσμα, οι βιοχημικές διεργασίες μπλοκάρονται στο ανθρώπινο σώμα ή σταθεροποιούνται οι ανώμαλες βιοχημικές διεργασίες, οι οποίες επιβραδύνουν τη διαδικασία της ανθρώπινης ανάκτησης και δεν εξαλείφουν την αιτία της επανεμφάνισης της νόσου.

Υπάρχει μια μέθοδος μελέτης της εμφάνισης μιας κακοήθους διαδικασίας στον οργανισμό με την αναγνώριση των βιοχημικών μηχανισμών ανάπτυξης καρκινογένεσης / ευρεσιτεχνίας RF Ν 2021612, Ο 01 Ν 33/53, 15.10.94, Byul. Ν 19 /. Η μέθοδος περιλαμβάνει τη βελτίωση της ακρίβειας της διάγνωσης των ογκολογικών ασθενειών και τον προσδιορισμό της παρουσίας συνθηκών για την εμφάνιση του καρκίνου, προσδιορίζοντας στο αίμα την περιεκτικότητα σε εξαρτώμενες από σίδηρο οργανικές πρωτεΐνες RF που μοιάζουν με αντισώματα με ψευδή δραστικότητα SOD και ιδιότητες ανοσοδιαβροχής. Ωστόσο, η χρήση της ανάλυσης των δεικτών του "βιοχημικού περιβάλλοντος" παρέχει μόνο μια αναζήτηση για προσεγγίσεις στη διάγνωση, θεραπεία και πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, αλλά δεν εξαλείφει τα αίτια της νόσου.

Γνωστή είναι μία μέθοδος αναστολής της μόλυνσης από HIV, που περιλαμβάνει χορήγηση μιας χαμηλό βάρος θειικού πολυσακχαριδίου φουκόζη μοριακό, θειωμένες 4-θέση, τα απομεινάρια των οποίων συνδέονται με γλυκοσιδικούς δεσμούς στην πρόληψη και τη θεραπεία του AIDS και AIDS-συναφών ασθενειών / RF Patent Ν 2,019,186, Α 61 Κ 35/80, 15.09.94, Byul. Ν 17 /. Η μέθοδος δεν είναι αρκετά αποτελεσματικό, δεδομένου ότι αυτές οι ενώσεις δεν υδρολύονται από τις αμυλάσες του πεπτικού συστήματος και την αντιμετώπιση bifidoflora ανθρώπινο σώμα δεν έρχεται μονοσακχαρίτες που απαιτούνται για την κατασκευή του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η πιο κοντινή προς την αξιούμενη μέθοδο είναι μία μέθοδος διόρθωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων των ασθενών με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, που περιλαμβάνει χορήγηση στον ασθενή μιας προσθέτου δίαιτα D-χειροϊνοσιτόλη, που ανήκει στην κατηγορία monosaharospirtov / PCT αίτηση, Ν 90/10439, Α 61 Κ 31/45, ΑρρΙ. 20 Σεπτεμβρίου 90 /.

Τα εισαγόμενα πρόσθετα προσαρμόζουν την περιεκτικότητα των μονοσακχαριτών σε επαρκή βαθμό για να μειώσουν την εξάρτηση του σώματος από την ινσουλίνη, αλλά δεν επιτρέπουν την πλήρη διόρθωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, καθώς η χορηγούμενη ουσία δεν είναι απαραίτητο συστατικό της σύνθεσης γλυκοπρωτεϊνών και γλυκολιπιδίων. Επιπλέον, αυτά τα πρόσθετα δεν συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της γαστρεντερικής οδού, επομένως δεν μπορούν να ρυθμίσουν τις συνολικές βιοχημικές διεργασίες στο σώμα.

Ο σκοπός της εφεύρεσης είναι να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της πρόληψης και θεραπείας ασθενειών που σχετίζονται με διαταραχές βιοχημικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα λόγω της ομαλοποίησης της γαστρεντερικής οδού και της ρύθμισης του περιεχομένου μεμονωμένων μονοσακχαριτών στο αίμα.

Ο στόχος αυτός επιτυγχάνεται από το ότι ένα προκαθορισμένο επίπεδα αίματος του ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη, L-αραβινόζη και στη μείωση κανονικοποιημένες ποσότητες τους χορηγείται με την τροφή δέχτηκε bifidobacteria τροφίμων m medicamentous μορφή 1-4 φορές το μήνα, περιορίζοντας ταυτόχρονα την κατανάλωση αγελαδινού γάλακτος και των προϊόντων της, καθώς και τα προϊόντα σιταριού και τον συνδυασμό τους.

Πρακτικά, η μέθοδος έχει ως εξής. Μετά το πρωινό, που αποτελείται από χυλό ρυζιού, κομπόστα αποξηραμένων φρούτων, ψωμί σίκαλης με βούτυρο, πάρτε μία δόση bifidumbacterin και πάρτε την επόμενη ζώνη μέσα σε μια εβδομάδα ή δύο μέσα σε ένα χρόνο.

Ο στόχος της δεύτερης ενσωμάτωσης επιτυγχάνεται κατά το ότι ένα προκαθορισμένο επίπεδα αίματος του ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη, L-αραβινόζη και στη μείωση κανονικοποιημένες ποσότητες τους χορηγείται με την τροφή δέχτηκε bifidobacteria τροφίμων φαρμακευτική μορφή 1-4 φορές το μήνα, περιορίζοντας ταυτόχρονα την κατανάλωση αγελαδινού γάλακτος και των προϊόντων της, καθώς και τα προϊόντα σιταριού και τους συνδυασμούς τους και επιπλέον να εγχέει τους μονοσακχαρίτες που λείπουν ή το μείγμα τους σε ποσότητα 0,001-1,0 g σε καθαρή μορφή ή σε σκόνη, tabl ρεύμα, σακχαρόπηκτα, σιρόπια.

Πρακτικά, η μέθοδος έχει ως εξής. Μετά το πρωινό που αποτελείται από πλιγούρι βρώμης, τσάι με ψωμί σίκαλης με βούτυρο, 1 μήλο παίρνει μία δόση bifidumbacterin και μετά από 20 λεπτά 0.05-0.3 g D-μαννόζη ή 0.05-0.3 g L - φουκόζη με τη μορφή σκόνης, δισκίων, σακχαρόπηκτων, σιροπιού.

Εντός 20 λεπτών μετά την κατάποση των συμπληρωμάτων υδατανθράκων, παρατηρείται αύξηση της σιαλλίσεως και μετά από 2 ώρες βελτίωση της ευεξίας και στη συνέχεια εντός δύο ημερών.

Την τρίτη ημέρα, πολλοί ασθενείς σημειώνουν μια επιδείνωση της κατάστασης, εμφανίζεται κρίση και στη συνέχεια εμφανίζεται σημαντική βελτίωση της κατάστασης του σώματος.

Ταυτόχρονα, όλες οι μπλοκαρισμένες και ανώμαλες βιοχημικές διεργασίες που υπάρχουν στο σώμα από τη γέννηση αρχίζουν να εκδηλώνονται. Την ίδια στιγμή, η ακολουθία της εκδήλωσης αυτών των διαδικασιών είναι αυστηρά σταθερή. Αρχικά αισθάνθηκε τσούξιμο και κάψιμο στο ήπαρ και το πάγκρεας, και στη συνέχεια ο ασθενής αισθάνεται «φώτιση» στο μυαλό, τη σαφήνεια της σκέψης και ανάκληση ξεχασμένα, τότε άρχισε να αισθάνεται ενοχλήσεις στη σπονδυλική στήλη, που ακολουθείται από τα γόνατα, γάμπες και, στη συνέχεια, ένα αίσθημα «καψίματος» στο πόδι δάκτυλα

Αλλά αυτό συμβαίνει μόνο όταν πραγματοποιούνται σε αυτά τα όργανα αποκλεισμένες ή μη φυσιολογικές βιοχημικές διεργασίες.

Σε υγιή μέρη του σώματος, κατά κανόνα, δεν εμφανίζονται τέτοιες οδυνηρές εκδηλώσεις. Αυτές οι εκδηλώσεις εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, όπως τα καρδιαγγειακά νοσήματα, καρκίνοι, διαβήτης, ανοσοανεπάρκεια / AIDS, HIV, ψωρίαση, προδιάθεσης, αλλεργικές και άλλες. /, Ηπατίτιδα, παχυσαρκία, αθηροσκλήρωση, παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα / γαστρίτιδα, έλκη, κλπ. /, οστεοχονδρωσία, καταρράκτης, τροφικά έλκη, πονόδοντος, τερηδόνα και πολλά άλλα.

Εισαγωγή bifidobacteria με τη μορφή bifidumbacterin μέσα στο ανθρώπινο σώμα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσει την μικροχλωρίδα του γαστρεντερικού σωλήνα και, πάνω απ 'όλα, το έργο του προσαρτήματος, η φυσική «δεξαμενή» για τη συσσώρευση και την ανάπτυξη των bifidoflora, εισάγοντας αυτή τη μικροχλωρίδα στο τμήμα του παχέος εντέρου ειλεού, τυφλού εντέρου. Με την ανάπτυξη του bifidoflora, τέτοια σάκχαρα όπως η D-μαννόζη και η L-fucose εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα.

Επιπρόσθετη χορήγηση D-μαννόζης ή L-φουκόζης ως συμπλήρωμα διατροφής είναι απαραίτητη για την επιτάχυνση της σύνθεσης γλυκοπρωτεϊνών και γλυκολιπιδίων και την κατασκευή φυσιολογικών κυττάρων στο ανθρώπινο σώμα.

Εισαγωγή ϋ-ριβόζη και D-2-δεοξυριβόζης είναι απαραίτητο να επιταχυνθεί η σύνθεση της νουκλεοπρωτεϊνης, ιδίως, D-ριβόζη για τη σύνθεση του RNA / RNA / και D-2-δεοξυριβόζη για την κατασκευή του δεοξυριβονουκλεϊκού οξέος / ϋΝΑ /, τα οποία είναι επίσης αναγκαία για τη δημιουργία νέων κύτταρα στο ανθρώπινο σώμα.

Η L-αραβινόζη είναι απαραίτητη για τη ρύθμιση της σύνθεσης μιας δραστικής πρωτεΐνης C-3 στο ανθρώπινο σώμα.

Ο περιορισμός στη διατροφή ασθενών γαλακτοκομικών προϊόντων και προϊόντων σιταριού οφείλεται στο γεγονός ότι το αγελαδινό γάλα, σε αντίθεση με το θηλυκό γάλα, δεν περιέχει ολιγοσακχαρίτες που περιέχουν φουκόζη / Stepanenko B.N. Χημεία και βιοχημεία υδατανθράκων / πολυσακχαριτών /. - Μ.: Ανώτατο Σχολείο, 1978, σ. 31) και οι ολιγοσακχαρίτες που περιέχουν μαννόζη απουσιάζουν από την ημικυτταρίνη σιταριού. Όταν διόρθωση μεταβολισμό των υδατανθράκων χρειάζονται πρόσληψη αυτών των σακχάρων με το φαγητό του άνθρακα, και είναι αναγκαία για την είσπραξη πάροδο του χρόνου του συνόλου των μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα και μετά τη διακοπή της D-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη και L- αραβινόζη, το σώμα θα μπορούσε να ρυθμίσει το περιεχόμενό τους με μεταβολικές οδούς. Κατά τη λήψη γαλακτοκομικών προϊόντων ή προϊόντων αλεύρων ή του συνδυασμού τους στο σώμα με τη μορφή τροφών που περιέχουν άνθρακα, αυτά τα σάκχαρα δεν θα εισέλθουν και, κατά συνέπεια, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων θα διαταραχθεί ξανά, πράγμα που θα οδηγήσει σε διατάραξη του συνολικού συστήματος ελέγχου της λειτουργίας του οργανισμού και σε μια νέα ασθένεια.

Η δυνατότητα εφαρμογής της προτεινόμενης μεθόδου χρησιμοποιώντας τον πλήρη συνδυασμό των ισχυρισμένων χαρακτηριστικών επιβεβαιώνεται από παραδείγματα ειδικής ρύθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα.

Παράδειγμα 1. Ασθενής P., 35 ετών, παράπονα: υπέρβαρο, ξηροστομία, δυσκοιλιότητα, κόπωση μέχρι το τέλος της εργάσιμης ημέρας. Η χαμηλή περιεκτικότητα της L-φουκόζης στο σάλιο, η περιεκτικότητα σε D-μαννόζη στο αίμα είναι 0,01 mg / ml. Μετά τη μετάβαση στο όριο στη διατροφή των γαλακτοκομικών προϊόντων και των προϊόντων αλεύρων από σιτάρι και το αλεύρι που λαμβάνουν bifidumbacterin 1 φορά την εβδομάδα μετά το φαγητό για τρεις μήνες η μείωση του σωματικού βάρους κατά 11 κιλά, πάει ξηροστομία, κανονικοποιημένη «καρέκλα», πέρασε κουρασμένος. Ο ασθενής αισθάνεται υπέροχα. Η λήψη της bifidumbacterin συνεχίζεται.

Μέχρι το τέλος του τρίτου μήνα, η περιεκτικότητα της L-φουκόζης επέστρεψε σε κανονική κατάσταση, η ποσότητα D-μαννόζης στο αίμα ήταν 0,03 mg / ml.

Παράδειγμα 2. Ασθενής Κ., Ηλικίας 42 ετών. Η διάγνωση. Εξουδετέρωση της αθηροσκλήρωσης των κάτω άκρων, σοβαρή πορεία, απώλεια προσανατολισμού. Η διάρκεια της ασθένειας είναι 5 έτη. Η πλήρης απουσία L-φουκόζης στο σάλιο, η περιεκτικότητα σε D-μαννόζη στο αίμα είναι 0,003 mg / ml.

Μετά τη μετάβαση στη σωστή διατροφή και τη λήψη bifidumbacterin 1 φορά την εβδομάδα και λαμβάνοντας D-μαννόζη σε ποσότητα 0,3 g και L-φουκόζη 0,01 g 3 φορές την ημέρα μετά την κατανάλωση στα πρώτα 20 λεπτά, ένιωσα μια βελτίωση στη σιαλτοποίηση. Μετά από 2 ώρες, υπάρχει ελαφρότητα στο σώμα, βελτίωση της κατάστασης της υγείας, «διαφώτιση» στο κεφάλι, την επόμενη ημέρα έκκριση ούρων από συστατικά που περιέχουν λιπίδια. Την τρίτη μέρα εμφανίστηκαν πόνους στην σπονδυλική στήλη, η οποία πέρασε σε δύο ημέρες. Στη συνέχεια, υπήρχε πόνος στο μυϊκό ιστό των ποδιών, στη συνέχεια "καίει" στους πρόποδες του πονεμένου ποδιού. Μετά από μια εβδομάδα, ο πόνος και η "καύση" στο πόδι με τα αγγεία που έπεσαν σταμάτησαν.

Μέχρι το τέλος του μήνα θεραπείας, το επίπεδο της D-μαννόζης έγινε 0,02 mg / ml, εμφανίστηκε μια ελαφρώς θετική αντίδραση στην L-φουκόζη στο σάλιο.

Ο ασθενής κινείται χωρίς υποστήριξη, η κατάσταση της υγείας, ο ύπνος, η αυξημένη σιελόρροια βελτιώνονται σημαντικά. Η διόρθωση συνεχίζεται.

Παράδειγμα 3. Ασθενής G., 40 ετών. Διάγνωση: σακχαρώδης διαβήτης τύπου εξαρτώμενος από ινσουλίνη, σοβαρή πορεία, στάδιο αποεπικύρωσης. Η διάρκεια της ασθένειας είναι 3 έτη. Γλυκαιμικό προφίλ πριν από τη ρύθμιση: 8 ώρες - 8.6, 12 ώρες - 9.7, 17 ώρες - 7.3 mmol / l, πλήρης απουσία L-φουκόζης στο σάλιο, περιεκτικότητα D-μαννόζης στο αίμα είναι 0.005 mg / ml.

Τη δεύτερη ημέρα λήψης 1,0 g D-μαννόζης και 0,3 g L-φουκόζης τρεις φορές την ημέρα μετά τα γεύματα και bifidumbacterin, 2 φορές το μήνα παρατηρήθηκαν κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Η ημερήσια δόση ινσουλίνης μειώθηκε κατά 6 μονάδες, γεγονός που οδήγησε στη σταθεροποίηση του κράτους. Ωστόσο, την 4η ημέρα της λήψης του φαρμάκου, επανεμφανίστηκαν συμπτώματα ήπιας υπογλυκαιμίας, τα οποία προκάλεσαν μείωση της δόσης ινσουλίνης σε άλλες δύο μονάδες. Κατά τη λήψη της D-μαννόζης και της L-φουκόζης, ο ασθενής έχει σταθεροποιήσει τον ύπνο, βελτιώνει την ελαστικότητα και την ελαστικότητα του δέρματος. Η διόρθωση συνεχίζεται.

Γλυκαιμικό προφίλ μετά από 1 στάδιο θεραπείας. 8 ώρες - 4.2. 12 ώρες - 5.7. 17 h - 6.5 mmol / l, η περιεκτικότητα σε D-μαννόζη στο αίμα είναι 0.04 mg / ml, ασθενώς θετική αντίδραση στην L-φουκόζη στο σάλιο.

Παράδειγμα 4. Ασθενής Μ., Ηλικίας 75 ετών. Η διάγνωση της ογκολογικής νόσου του σταδίου του ήπατος 4 μετά από ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, η ψωρίαση στο δέρμα του χεριού, μείωσε την ανοσοποιητική κατάσταση. Η πλήρης απουσία L-φουκόζης στο σάλιο, στο αίμα, η περιεκτικότητα σε ϋ-μαννόζη και ϋ-ριβόζη είναι 0,002 mg / ml και 0,001 mg / ml, αντίστοιχα.

Μετά τη μετάβαση στη σωστή διατροφή, λαμβάνοντας bifidumbacterin 1 φορά το μήνα, η D-μαννόζη, η L-φουκόζη και η D-ριβόζη σε ποσότητα 0,001 g, 2 φορές την ημέρα μετά από το φαγητό, τη σιελόρροια και την ευημερία βελτιώθηκε, ο πόνος στο ήπαρ πέρασε. Για τρεις εβδομάδες λήψης ψωρίασης, υπήρχε ελαφρότητα στο σώμα, μειωμένη κόπωση του σώματος και βελτιωμένη απόδοση, κανονικός ύπνος.

Μετά από δύο μήνες χορήγησης, η περιεκτικότητα σε ϋ-μαννόζη ήταν 0,01 mg / ml, ϋ-ριβόζη, 0,005 mg / ml. Αδύναμη θετική αντίδραση στην L-φουκόζη.

Όπως φαίνεται από τα πειραματικά δεδομένα ότι οι αξιούμενες όρια των παραμέτρων της διαδικασίας, λόγω του γεγονότος ότι κατά τη μείωση της ποσότητας των μονοσακχαριτών μικρότερη από 0,001 δεν δημιουργεί χορηγούνται στη διατροφή των αναγκαίων συνθηκών για μια επαρκή σύνθεση των γλυκοπρωτεϊνών, γλυκολιπιδίων και νουκλεοπρωτεΐνες, η αύξηση της δόσης των φαρμάκων που χορηγείται ανέφικτη, επειδή υπάρχει μια υπερβολική δόση, οι ασθενείς υπάρχει γρήγορη κόπωση και μειωμένη απόδοση.

Έτσι, η εφεύρεση είναι εφικτή, η χρήση της στην ιατρική όχι μόνο για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας των ασθενών αλλά και για τη διόρθωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο σώμα του ασθενούς, εξαλείφοντας όλες τις ανώμαλες και μπλοκαρισμένες βιοχημικές διεργασίες και κυρίως την αιτία της ίδιας της νόσου. Αυτό θα βοηθήσει να θεραπεύσει το ανθρώπινο σώμα, να αποτρέψει την επανεμφάνιση των ασθενειών και να εξηγήσει τα αίτια τους.

ΣΧΗΜΑ ΤΗΣ ΕΦΕΥΡΕΣΕΩΣ

1. Μέθοδος διόρθωσης του μεταβολισμού υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα, συμπεριλαμβανομένης της εισαγωγής στη διατροφή προσθέτων που προάγουν την απορρόφηση μονοσακχαριτών, χαρακτηριζόμενη από το ότι η περιεκτικότητα σε ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη, αραβινόζη και ενώ μειώνουν τις κανονικοποιημένες τιμές τους, τα διφωσικά βακτηρίδια στη μορφή φαρμάκου εισάγονται στη διατροφή αφού τρώνε 1-4 φορές το μήνα, περιορίζοντας ταυτόχρονα την κατανάλωση αγελαδινού γάλακτος και των μεταποιημένων προϊόντων της, καθώς και προϊόντων σιταριού και των συνδυασμών τους.

2. Μια μέθοδος για τη διόρθωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα, η οποία περιλαμβάνει χορήγηση στα συμπληρώματα διατροφής που προωθούν την απορρόφηση των μονοσακχαρίτες, που χαρακτηρίζεται από το ότι τα προκαθορισμένα επίπεδα αίματος του ϋ-μαννόζη, L-φουκόζη, ϋ-ριβόζη, ϋ-2-δεοξυριβόζη, L- αραβινόζη και ενώ ελαττώνουν τις κανονικοποιημένες τιμές τους, εισάγονται bifidobacteria στο σιτηρέσιο τροφίμων μετά την κατάποση στη μορφή φαρμάκου 1-4 φορές το μήνα, ενώ περιορίζουν την κατανάλωση αγελαδινού γάλακτος και των μεταποιημένων προϊόντων της, καθώς και προϊόντων σιταριού και των συνδυασμών τους και Tel'nykh χορηγούμενο λείπει μονοσακχαρίτες ή μίγματα αυτών σε μία ποσότητα από 0,001 - 1,0 g σε καθαρή μορφή ή σε μορφή σκόνης, δισκία, σακχαρόπηκτα, σιρόπια.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Τι είναι το fucoidan;

Το πολυμερές φουκόζης που περιέχει θείο που βρίσκεται στα θαλάσσια καφέ φύκια ονομάζεται φουκοϊδάνη.
Το Fucoidan (λακ. Fucoidan) είναι ένας πολυσακχαρίτης που ανακαλύφθηκε το 1913 στη σύνθεση καφέ φύκια και απομονώθηκε από αυτά για ανθρώπινες ανάγκες.
Το Fucoidan βρίσκεται επίσης στο σώμα μεμονωμένων εχινοδέρμων.

Η πιο συνηθισμένη πηγή φουκοϊδάνης - φυσαλιδώδους Fucus στα Λατινικά - Fucus vesiculosus.
Το Fucus visiculase περιέχει μακρο- και μικροστοιχεία, διαλυτές και αδιάλυτες διαιτητικές ίνες, πολυσακχαρίτες, πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, φυσική πηγή ιωδίου (10 g ιωδίου ως 10 g γάδου).

Το Fucus χρησιμοποιείται ως συστατικό σε διατροφικά συμπληρώματα, καλλυντικά σώματος και προσώπου.

Περιεκτικότητα σε φουντουκάνη σε καφέ άλγη

Αν και η πολυσακχαρίτη φουκοϊδάνη είναι γνωστή εδώ και 99 χρόνια, η φουκοϊδάνη (τα δομικά χαρακτηριστικά της) δεν έχει μελετηθεί αρκετά.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, έχουν δημιουργηθεί δομές των κλασμάτων φουκοϊνάνων, το κύριο συστατικό του οποίου είναι η φουκόζη.
Αυτές οι φουκοϊδάνες απομονώνονται από καφέ φύκια που ανήκουν στην τάξη Chordariales, Laminariales (Laminaria, ή Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Η έρευνα του fucoidan των τελευταίων 20 ετών στοχεύει στην αποσαφήνιση της βιολογικής δράσης των φουκοϊνών.
Το Fucoidan παρουσιάζει ένα φάσμα βιολογικής δραστηριότητας που περιλαμβάνει τόσο διάφορα ανθρώπινα όργανα όσο και ομάδες σωματικών καταστάσεων που είναι είτε ασθένειες είτε σηματοδοτούν σημαντικές αρνητικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα.
Το Fucoidan εμποδίζει την ανάπτυξη νεοπλασμάτων στο ανθρώπινο σώμα, συμπεριλαμβανομένων των κύτταρα που προκαλούν καρκίνο.

Τα πειράματα με τη φουκοϊνάνη διαπίστωσαν ότι μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη του όγκου, να αποτρέψει τη μετάσταση - η φουκοϊδάνη καταστέλλει το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων γύρω από τον όγκο, στερώνοντας έτσι τα καρκινικά κύτταρα των τροφίμων.
Επιπλέον, η έκθεση σε φουκοϊδάνη μπορεί να προκαλέσει απόπτωση (αυτοκαταστροφή) ασθενών κυττάρων.

Μέχρι σήμερα, η επιστημονική έρευνα επιβεβαίωσε την επίδραση της φουκοϊδάνης στους ακόλουθους τύπους καρκινικών κυττάρων:

Οι φουκοϊδάνες έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες:

Το ευρύ φάσμα δράσης της φουκοϊδάνης για την ανθρώπινη υγεία δίνει τη βαρύτητα να θεωρηθεί ως ένας πολυλειτουργικός βιοδιευρωπαϊκός παράγοντας.

Η μοναδικότητα του fucoidan στην αντιπηκτική δράση του

Δύο μηχανισμοί είναι γνωστοί και μελετημένοι.
αντιπηκτική δράση της φουκοϊδάνης

Οι φουκοϊδάνες που δρουν με τον πρώτο μηχανισμό μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε αντιπηκτική θεραπεία σε ασθενείς με συγγενή ή επίκτητη ανεπάρκεια ATTR III, όταν η ηπαρίνη δεν είναι αποτελεσματική.

Η μοριακή δομή των φουκοϊδανών, η οποία καθιστά δυνατή την εξήγηση του μηχανισμού δράσης της φουκοϊδάνης από τον πρώτο ή τον δεύτερο μηχανισμό, είναι ακόμη άγνωστη.
Η αποκάλυψη αυτών των μηχανισμών είναι η πλέον σχετική προς το παρόν.

Η προδιάθεση για την αθηροσκλήρωση, καθώς και τα σημάδια της αθηροσκλήρωσης που υπάρχουν σε ένα άτομο, μπορεί να είναι, με υψηλό βαθμό επιτυχίας, ισοπεδωμένα με φουκοϊδάνη.
Η πρακτική εφαρμογή της φουκοϊδάνης επιτρέπει να καταλήξουμε στο συμπέρασμα για την επίδραση της ομαλοποίησης του αίματος.
Ένας σημαντικός παράγοντας στη χρήση της φουκοϊδάνης στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης είναι η βέλτιστα προσαρμοσμένη δόση της φουκοϊδάνης.
Φυσικά, η προφυλακτική φουκοϊδάνη δεν μπορεί να εξομαλυνθεί με τον ίδιο αριθμό μεθόδων για όλους.
Πρέπει να γνωρίζουμε ότι τα οφέλη της λήψης του fucoidan είναι πέρα από κάθε αμφιβολία, αλλά απαιτεί τη διαβούλευση με έναν γιατρό.

Πολλές μελέτες των μηχανισμών της βιολογικής δράσης των φουκοϊδανών δεν υποστηρίζονται επαρκώς από τη γνώση της χημικής δομής των φουκοϊδανών.
Η σχέση μεταξύ των δομικών χαρακτηριστικών και της πολυκατευθυντικής βιολογικής δράσης της φουκοϊδάνης δεν έχει μελετηθεί σωστά.

Όλα τα παραπάνω δίνουν τη δυνατότητα να υποτεθεί ότι ο κατάλογος των χρήσιμων ιδιοτήτων της φουκοϊδάνης θα αυξηθεί και θα αναπτυχθεί η χρήση φουκοϊδάνης για θεραπευτικούς σκοπούς.

Καταχωρήθηκε 08/29/12
Όπως γνωρίζετε, η φουκοϊδάνη είναι ένας πολυσακχαρίτης που περιέχει θείο, που εκχυλίζεται από φούσκες φυσαλίδων.
Η χρήση της φουκοϊδάνης στην καθαρή της μορφή είναι άβολη και μη πρακτική, επειδή η ανάγκη του σώματος είναι 1 γραμμάριο την ημέρα.
Επομένως, υπάρχει μια προσφορά φουκοϊδάνης με τη μορφή ποτών ή ενθυλακωμένων προσθέτων τροφίμων στην αγορά.

Το Fucoidan, ως προϊόν για καθημερινή κατανάλωση, παράγεται με τη μορφή ποτών (πηκτής πόσης) από την Agel.

Σε ξηρή μορφή (συμπλήρωμα διατροφής), η φουκοϊδάνη υπάρχει στο προϊόν Fukus Optima.
Αυτό είναι φελλός kelp εμπλουτισμένο με πολυσακχαρίτη φουκοϊδάνης.

Επιπλέον, σε όλες τις περιπτώσεις, η φουκοϊδάνη, στη συνολική ποσότητα του ποτού ή της βιοπροστιθέμενης σκόνης, αποτελεί ποσοστό του συνολικού όγκου.

Το μήνυμα ότι σας προσφέρεται να αγοράσετε καθαρή φουκοϊδάνη σε μορφή σκόνης περιέχει ψευδείς πληροφορίες.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στο προϊόν που ονομάζεται "Fucus fucoidan", εκτός από τις θετικές ιδιότητες του "fucoidan" πρόσθεσε τις θαυμάσιες ιδιότητες του φυσαλίδες.

Η κύρια ποιότητα του fucus είναι το περιεχόμενο οργανικού ιωδίου, το οποίο είναι απαραίτητο για κάθε άτομο για την κανονική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα να παράγει ορμόνες.

Το ιώδιο σε φούσκες φυσαλίδων περιέχεται σε οργανική μορφή και όταν εισέρχεται στο σώμα, το ιώδιο απορροφάται στους όγκους που είναι απαραίτητοι για την τρέχουσα στιγμή και τίποτα περισσότερο.

Αυτό δεν επιτρέπει σε ένα άτομο να πάρει μια δόση ιωδίου, υπερβαίνοντας τον κανόνα, η ποσότητα οργανικού ιωδίου, υπερβαίνοντας την τρέχουσα ανάγκη, εκκρίνεται από το σώμα και δεν συσσωρεύεται σε αυτό.

Αυτή είναι μια τεράστια διαφορά μεταξύ του οργανικού και του ανόργανου ιωδίου, το οποίο, όταν απελευθερώνεται στο σώμα, δεν εξαλείφεται, αλλά μάλλον συσσωρεύεται σε αυτό προκαλώντας διάφορες ασθένειες.

Πηγές:
1. Περιγραφές προϊόντων Fucus Optima.
2. Βικιπαίδεια Fucoidan
3. Βικιπαίδεια Fucose
4. Βικιπαίδεια Fucus φουσκάλες