Κύριος Γλυκά

Τι είναι η εντερική υπερπλασία

Η εντερική υπερπλασία δεν είναι η συνηθέστερη ασθένεια των πεπτικών οργάνων, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική, εμφανίζεται και διαφεύγει.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παθολογία εξελίσσεται, η οποία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές στον ασθενή. Για το λόγο αυτό, είναι απαραίτητο να έχουμε μια ιδέα για αυτή την ασθένεια.

Τι είναι η εντερική υπερπλασία

Κάτω από αυτή την παθολογία συνεπάγεται υπερβολική παραγωγή κυττάρων του λεμφοειδούς ιστού του εντέρου, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξή του στα βλεννώδη και υποβλεννοειδή στρώματα του σώματος. Ταυτόχρονα αυξάνεται η εντερική μάζα και η λειτουργία της είναι μειωμένη.

Η ασθένεια διαγιγνώσκεται σε άτομα και των δύο φύλων οποιασδήποτε ηλικίας. Η εμφάνιση της εντερικής υπερπλασίας δεν συνδέεται με την κατανάλωση ορισμένων τροφίμων, δεν εξαρτάται από την περιοχή διαμονής.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για την ανάπτυξη της παθολογίας. Μοιάζουν με αυτό:

  1. Διάφορες παραβιάσεις των εκκριτικών διεργασιών του εντερικού βλεννογόνου.
  2. Ορμονικές διαταραχές του σώματος.
  3. Βλάβη στους ιστούς ενός οργάνου με αυτοάνοσα, καρκινογόνα κύτταρα.
  4. Παραβίαση της νευρικής ρύθμισης της γαστρεντερικής οδού.
  5. Μακρές χρόνιες καταστάσεις άγχους.
  6. Ο αποικισμός του εντέρου από βακτήρια.
  7. Διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος.
  8. Διαταραχή της γαστρεντερικής κινητικότητας.

Η κλινική εικόνα της ασθένειας εξαρτάται περισσότερο από το ποιο τμήμα του εντέρου επηρεάζεται. Η γενική κατάσταση του σώματος μπορεί να υποφέρει, ο ασθενής γίνεται αδύναμος και ενίοτε μια αύξηση στη θερμοκρασία του σώματος. Επίσης συχνά παραπονέθηκε για κοιλιακό πόνο με σπαστική φύση.

Οι ασθενείς μπορεί να διαταράσσονται από μακροχρόνια διάρροια (περιττώματα περιέχουν συχνά αιματηρές και λιπαρές ακαθαρσίες), μετεωρισμός. Στην περίπτωση παρατεταμένης πορείας παθολογίας, συχνά γίνεται διάγνωση της σωματικής βάρους του ασθενούς.

Μάθετε πώς να αντιμετωπίζετε τον πόνο στο ορθό.

Τι εντόσθια μολύνει

Αυτή η παθολογική διαδικασία μπορεί να διαγνωστεί σε όλο το μήκος της γαστρεντερικής οδού. Αλλά ο πιο κοινός εντοπισμός της υπερπλασίας είναι το λεπτό έντερο.

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το τμήμα αυτό είναι συνεχώς σε επαφή με παθογόνο μικροχλωρίδα, ιούς και αυτοάνοσες ουσίες.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το ακραίο τμήμα του λεπτού εντέρου είναι πλούσιο σε λεμφοειδή ιστό, το οποίο εκτελεί τη λειτουργία της ανοσολογικής άμυνας του σώματος, επομένως είναι πιο επιρρεπές στην εμφάνιση υπερπλασίας. Συχνά αυτό παρατηρείται στις ιογενείς λοιμώξεις και τις ελμινθικές εισβολές.

Αυτό ισχύει για τις κρύπτες του παχέος εντέρου. Αυτοί οι σχηματισμοί εκτελούν επίσης τη λειτουργία της ανοσοπροστασίας, αποτελούνται από ορμονικά κύτταρα. Για το λόγο αυτό, αυξάνονται συχνά σε μέγεθος. Ως εκ τούτου, η εστιακή υπερπλασία των κρυπτών της βλεννογόνου μεμβράνης του κόλου συχνά διαγνωρίζεται στην γαστρεντερολογία.

Αυτό που έχει σημασία είναι το γεγονός ότι διάφορα σκουλήκια επηρεάζουν συχνά αυτό το τμήμα της πεπτικής οδού. Αυτή η παθολογία της βλεννογόνου μεμβράνης είναι μια αντίδραση του εντέρου στην εισβολή.

Τι είναι η εστιακή υπερπλασία

Με εστιακή υπερπλασία συνεπάγεται το σχηματισμό περιοχών λεμφοειδών αναπτύξεων που έχουν σύνορα. Η κατάσταση αυτή διαγνωρίζεται συχνότερα, σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται ως παραλλαγή του κανόνα.

Μερικές φορές οι ασθενείς δεν παρατηρούν καμία αλλαγή στη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους. Αλλά εάν η διαδικασία ανάπτυξης αυξηθεί, τότε κλινικά συμπτώματα της παρουσίας μιας παθολογικής διαδικασίας στο σώμα θα εμφανιστούν σταδιακά.

Τα λεμφοειδή κύτταρα αρχικά σχηματίζονται σε ωοθυλάκια, τα οποία συνδυάζονται σε μεγαλύτερα συγκροτήματα. Οι τελευταίοι, με τη σειρά τους, είναι σε θέση να σχηματίσουν κυτταρικές αποικίες.

Τι μπορεί να οδηγήσει;

Κλινικά, η εστιακή εντερική υπερπλασία εμφανίζεται όταν τα λεμφοειδή κύτταρα συνδυάζονται σε μεγαλύτερες δομές. Σε τέτοιες καταστάσεις, εμφανίζεται υπεραιμία του εντερικού βλεννογόνου.

Η δομή του γίνεται σταδιακά λεπτότερη, ο τοίχος καλύπτεται με διάβρωση. Η πρόοδος της διάβρωσης μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή της βλεννογόνου μεμβράνης και της γαστρεντερικής αιμορραγίας. Αυτή η κατάσταση είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή, καθώς μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Επιπλέον, η μακρά πορεία της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση του σώματος, απώλεια σωματικού βάρους. Η συναισθηματική κατάσταση των ασθενών πάσχει σοβαρά, συχνά γίνονται καταθλιπτικές, ευερέθιστες.

Οι ασθενείς δυσκολεύονται να επικεντρωθούν σε κάτι, είναι αδιάφοροι, η δουλειά τους είναι διαταραγμένη. Γι 'αυτό συνιστάται να γνωρίζετε ότι πρόκειται για εστιακή υπερπλασία της βλεννογόνου του ορθού και άλλων τμημάτων του πεπτικού σωλήνα.

Η παθολογία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να θεωρηθεί ως προκαρκινική. Εξαρτάται από τη δομή των διαιρούμενων κυττάρων. Αυτό είναι σπάνιο, αλλά όλοι οι ασθενείς πρέπει να είναι προσεκτικοί. Ως εκ τούτου, στη διάγνωση των ανώμαλων κυττάρων αποστέλλονται πάντα για ιστολογική εξέταση.

Είναι θεραπεία ή όχι;

Η απάντηση σε αυτή την ερώτηση επιλύεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Εάν η παθολογία συσχετίζεται με προσωρινές διαταραχές στο σώμα, τότε μετά τη διέλευσή τους, η υπερπλασία θα εξαφανιστεί. Αυτό ισχύει για τις ορμονικές διαταραχές, τις αυτοάνοσες ασθένειες, τις παθολογίες του ανοσοποιητικού συστήματος, τις ελμινθικές εισβολές.

Είναι σημαντικό για τον θεράποντα γιατρό να προσδιορίσει την κύρια αιτία της εμφάνισης υπερπλασίας του εντερικού βλεννογόνου. Πρέπει να θυμόμαστε ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αυτή η κατάσταση είναι μια παραλλαγή του κανόνα. Είναι σημαντικό οι ασθενείς να βρίσκονται συνεχώς υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού.

Χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται σε περιπτώσεις όπου οι εστίες υπερπλασίας αυξάνονται γρήγορα σε μέγεθος, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη λειτουργία του οργάνου, επίσης με υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας, σοβαρή κλινική εικόνα της νόσου.

Χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη σε περιπτώσεις όπου υπάρχει υποψία ογκολογικής διαδικασίας.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιοχές του εντέρου μπορεί να εμφανιστούν υπερπλαστικές αλλοιώσεις και στη συνέχεια να εξαφανιστούν κατά τη διάρκεια ζωής σχεδόν κάθε ατόμου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν είναι επικίνδυνες. Ωστόσο, όταν εμφανίζονται τα παραπάνω συμπτώματα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε σίγουρα έναν γιατρό.

Μάθετε γιατί αιμορραγεί κάτω από την κοιλιά.

Συμπέρασμα

Είναι σημαντικό για τους ασθενείς να γνωρίζουν τι είναι - υπερπλασία του ορθού και του παχέος εντέρου, καθώς και άλλα μέρη του πεπτικού συστήματος. Είναι απαραίτητο να έχουμε μια ιδέα για τα συμπτώματα και τις αιτίες ανάπτυξης, θα βοηθήσει στην ταυτοποίηση της παθολογίας στο χρόνο και θα αποφύγει τις επιπλοκές.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Τι είναι το λεμφοειδές θυλάκιο στο έντερο

Τα όργανα του ανθρώπινου γαστρεντερικού σωλήνα υπόκεινται σε μεγάλο αριθμό ασθενειών και διαταραχών. Η λεμφοειδική υπερπλασία είναι ένας παθολογικός πολλαπλασιασμός κυττάρων από διαφορετικά στρώματα.

Η λεμφοειδής υπερπλασία είναι μια παθολογική διαδικασία που συσχετίζεται με συστηματικό πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ο θυλακοειδής ιστός των βλεννογόνων και υποβλεννογόνων στρωμάτων. Άτομα διαφόρων κατηγοριών ηλικίας υπόκεινται σε αυτή την ασθένεια. Η εξάπλωση της ασθένειας δεν σχετίζεται με το φύλο, τις περιφερειακές ιδιαιτερότητες και τις διαφορετικές προτιμήσεις για τα τρόφιμα.

Η ενδοκρινική σφαίρα χρησιμεύει ως βάση για τη διάγνωση της λεμφοφλοιώδους υπερπλασίας. Αλλά στην πρακτική της ιατρικής αρκετά συχνά υπάρχει μια ήττα από μια ασθένεια του πεπτικού συστήματος. Τι προκαλεί την ανάπτυξη της παθολογίας στο πεπτικό σύστημα; Οι παράγοντες που προδιαθέτουν υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός. Χρόνιες άλλες ασθένειες, σημαντική χρήση καρκινογόνων ουσιών, τακτικές καταστάσεις άγχους και συστηματικές ψυχολογικές διαταραχές.

Χαρακτηριστικά της λεμφοειδούς υπερπλασίας

Αιτίες Παθολογικής Διαταραχής

Οι γιατροί συνδέουν την πορεία της υπερπλασίας με διάφορες διαδικασίες που επηρεάζουν τον ιστό. Έτσι, υπάρχει συστηματική αύξηση του αριθμού των κυττάρων. Η διακοπή της διαδικασίας της νόσου μπορεί να είναι πολύ προβληματική. Διάφορα προβλήματα υγείας (παχυσαρκία, ηπατική νόσο, υπεργλυκαιμία) μπορούν να αποτελέσουν προϋπόθεση για την εμφάνιση αυτής της ασθένειας. Ιδιαίτερα είναι απαραίτητο να ξεχωρίσουμε μια τέτοια ομάδα παραγόντων όπως η κληρονομικότητα.

Η λυμφοφαρμακυτταρική υπερπλασία εμφανίζεται για τους ακόλουθους λόγους:

  1. δυσλειτουργικές διεργασίες εσωτερικής έκκρισης του γαστρικού βλεννογόνου.
  2. αποκλίσεις στην ορμονική αναλογία.
  3. διαταραχή στη νευρική ρύθμιση της πεπτικής οδού.
  4. αρνητικές επιδράσεις καρκινογόνων, οι οποίες ενεργοποιούν την παθολογική κυτταρική διαίρεση.
  5. τη δραστηριότητα των στοιχείων που σχηματίζονται μετά την αποσύνθεση του ιστού.
  6. βλαστογενετικούς παράγοντες.
  7. τα αποτελέσματα των πεπτικών διαταραχών χρόνιας, αυτοάνοσης, ατροφικής φύσης.
  8. τη βιολογική λειτουργία των βακτηρίων όπως το Helicobacter pylori,
  9. συστηματικές νευρικές διαταραχές + στρες ·
  10. μόλυνση από έρπητα ·
  11. παραβίαση της διαδικασίας κινητικότητας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου 12,
  12. αποτυχίες στο ανοσοποιητικό σύστημα (συμπεριλαμβανομένης της παθολογικής).

Τα συμπτώματα της νόσου

Ο εντοπισμός του παθολογικού τμήματος στις περισσότερες περιπτώσεις επηρεάζει την πορεία της νόσου. Η ιατρική αναγνωρίζει τα ακόλουθα κριτήρια: αύξηση της θερμοκρασίας, γενική αδυναμία, σημαντική αύξηση των λεμφοκυττάρων και μείωση της στάθμης λευκωματίνης. Η λεμφοφυλλική υπερπλασία δεν παρουσιάζει συμπτώματα κατά τη διάρκεια μιας καλοήθους αλλοίωσης του συστήματος. Τα αρνητικά συμπτώματα (σοβαρές περιπτώσεις) σχετίζονται με υπερπλαστικές αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού. Οι ασθενείς παραπονιούνται για κοιλιακό άλγος + δυσπεπτικές διαταραχές.

Η υπερπλασία και τα αναπτυξιακά της στάδια συσχετίζονται άμεσα με το μέγεθος και την εξάπλωση των ωοθυλακίων:

  • Μηδενικό στάδιο. Η πλήρης απουσία θυλακίων ή η ήπια μορφή τους. Η θέση αυτών των δομών είναι χαοτική.
  • Το πρώτο στάδιο. Η ανάπτυξη μικρού μεγέθους σχηματισμών (φυσαλίδας) σε διάχυτες και μεμονωμένες δομές.
  • Το δεύτερο στάδιο. Πυκνοί σχηματισμοί χωρίς τον σχηματισμό σύνθετων συγκροτημάτων ·
  • Το τρίτο στάδιο. Τα ωοθυλάκια συνδυάζονται σε μεγάλες αποικίες, ο βλεννογόνος γίνεται εντελώς υπεραιτικός.
  • Τέταρτο στάδιο. Η παρουσία διαβρωτικών θέσεων που εκφράζονται από υπεραιμία του βλεννογόνου με την παρουσία πλάκας τύπου ινώδους. Η βλεννογόνος μεμβράνη έχει ματ χρώμα + αγγειακό μοτίβο.

Η πρακτική ιατρική έχει συγκεντρώσει σήμερα μια μεγάλη βάση γνώσεων σχετικά με τα χαρακτηριστικά του σχηματισμού και της πορείας της παθολογίας.

Η λυμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία της γαστρεντερικής οδού παρουσιάζει κλινικές επιδόσεις μόνο στο 4ο στάδιο με τη μορφή εντερικής αιμορραγίας. Υπάρχει μια ανάπτυξη σύνδρομο πόνου με διαφορετική ένταση (κοιλιακή περιοχή). Επίσης, ο ορισμός των ασθενειών μπορεί να είναι ένα απλό γεγονός. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα συγκεκριμένα συμπτώματα απλώς λείπουν.

Εντερική υπερπλασία

Το κάτω μέρος του λεπτού εντέρου είναι το όνομα του ειλεού. Από τα μαθήματα της ανατομίας, μπορούμε να θυμηθούμε ότι αυτή η περιοχή του οργάνου αναρρόφησης είναι επενδεδυμένη με βλεννογόνο με μεγάλο αριθμό σπηλαίων. Η επιφάνεια του πεπτικού οργάνου είναι γεμάτη με λεμφικά αγγεία και τριχοειδή αγγεία, τα οποία συμμετέχουν ενεργά στη χρήση θρεπτικών ουσιών ευεργετικής δράσης. Ο λεμφικός κόλπος απορροφά αποτελεσματικά τα λιπαρά στοιχεία και οι δομές ζάχαρης και αμινοξέων απορροφώνται από τα αιμοφόρα αγγεία. Οι βλεννώδεις και υποβλεννογόνες στιβάδες (το τμήμα λεπτού εντέρου) στη δομή τους διακρίνονται από πτυχώσεις κυκλοφορίας. Στη διαδικασία απορρόφησης των απαραίτητων ουσιών, σχηματίζονται ειδικά ένζυμα που συμμετέχουν στην πέψη των τροφίμων.

Η λεμφοειδική υπερπλασία είναι συνέπεια της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας. Επίσης, οι διεργασίες πολλαπλασιασμού των εντερικών τοιχωμάτων έχουν σημαντική επίδραση. Οι διαταραχές διαγιγνώσκονται από ειδικούς με εξαιρετική αντίδραση σε εξωτερική πηγή ερεθισμού λεμφοειδούς ιστού. Οι κλινικές εκδηλώσεις της παθολογικής διαταραχής έχουν ως εξής:

  • Η παρουσία χαλαρών κοπράνων (αυξημένη ώθηση 7 φορές σε 24 ώρες).
  • Οι μάζες περιττωμάτων έχουν ακαθαρσίες με τη μορφή βλέννας και αίματος.
  • Οι σπασμωδικοί πόνοι είναι κοιλιακοί.
  • Ξαφνική και σημαντική απώλεια βάρους.
  • Συχνός σχηματισμός αερίου + οίδημα (τρεμούλιασμα) στο στομάχι.
  • Ο ασθενής βιώνει απάθεια για δράση. Το σώμα χαρακτηρίζεται από αδυναμία.

Η ενδοσκόπηση των ινών, οι ποιοτικές εξετάσεις (αίμα, ούρα, κόπρανα) είναι αρκετά αποτελεσματικοί και αξιόπιστοι τρόποι για τη διάγνωση μιας νόσου. Η λυμφοειδής υπερπλασία μελετάται στα τμήματα του ειλεού και δεν απαιτεί τη χρήση θεραπευτικών τεχνικών. Το σύμπλεγμα θεραπευτικών και προφυλακτικών μέτρων περιλαμβάνει αυστηρή τήρηση ενός βελτιστοποιημένου διατροφικού σχήματος (δίαιτα). Με σοβαρή φλεγμονή (καρκίνος, νόσο του Crohn), η προσοχή επικεντρώνεται στη λήψη φαρμάκων. Μια εναλλακτική μπορεί να είναι χειρουργική επέμβαση.

Διαγνωστική διαδικασία

Παθολογική κατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης για τον εντοπισμό αρκετά προβληματικών. Η ασυμπτωματικότητα είναι ο κύριος εχθρός της ανίχνευσης της νόσου (στα αρχικά στάδια) ακόμη και για εξειδικευμένους ειδικούς. Σε μερικές περιπτώσεις, τα λεμφοειδή θυλάκια ανιχνεύονται τυχαία (για παράδειγμα, με κολονοσκόπηση). Δυστυχώς, ένας αξιοπρεπής αριθμός ασθενών πηγαίνει σε γιατρό με εντερική αιμορραγία (ή οξεία κοιλιακό άλγος). Αυτά τα σημάδια μιλούν για το τελευταίο στάδιο της νόσου.

Η ανάπτυξη του στρώματος στο στομάχι και τα έντερα εξετάζεται χρησιμοποιώντας ενδοσκοπική τεχνολογία. Κολονοσκόπηση, FGDs, rectoromanoscopy είναι εκείνες οι μέθοδοι που έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά και αξιόπιστα στην ιατρική. Η λίστα μπορεί επίσης να περιλαμβάνει ακτινογραφίες + παράγοντες αντίθεσης. Ο μηχανισμός επιτρέπει μια ποιοτική εκτίμηση του επιπέδου ανάπτυξης των νεοσχηματισμένων κυττάρων. Η ενδοσκοπική τεχνική επιτρέπει την απόκτηση βιολογικού υλικού για ιστολογικές μελέτες. Η διάγνωση υπερπλασίας (συμπεριλαμβανομένων των ωοθυλακίων) ενημερώνει τον ασθενή ότι υπάρχει κίνδυνος μετασχηματισμού μη φυσιολογικών περιοχών σε κακοήθεις όγκους. Η πρόληψη της νόσου είναι ένας απλός αλλά μάλλον αποτελεσματικός μηχανισμός για τη διατήρηση της υγείας εδώ και πολλά χρόνια.

Καλοήθης οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία του λεπτού εντέρου με κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια

Στο πρόβλημα της παθολογίας του λεπτού εντέρου, οι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας είναι ιδιαίτερου ενδιαφέροντος, συνοδευόμενες από την ανάπτυξη ενός από τους τύπους λεμφοπολλαπλασιαστικών διεργασιών - καλοήθους οζιδιακής λεμφοειδούς υπερπλασίας.

Το λεπτό έντερο, που έχει εκτεταμένη επιφάνεια των ορίων, βρίσκεται σε συνεχή επαφή με πολυάριθμα αντιγόνα: διατροφική, ιική, φαρμακευτική, παθογόνο και ευκαιριακή (υπό αίρεση παθογόνο) εντερική χλωρίδα.

Λόγω της στενής επαφής με αντιγόνα στην βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, αναπτύσσεται ισχυρός λεμφοειδής ιστός, σχηματίζοντας ένα ανοσοκαταστατικό σύστημα στο οποίο συμβαίνουν αντιδράσεις τύπου κυττάρου, καθώς και ευαισθητοποίηση λεμφοκυττάρων, ακολουθούμενη από διαφοροποίηση σε κύτταρα πλάσματος που συνθέτουν ανοσοσφαιρίνες.

Οι λεμφοειδείς δομές του λεπτού εντέρου είναι μέρος ενός μοναδικού συστήματος MALT (λεμφικός ιστός που συνδέεται με το βλεννογόνο) - λεμφοειδές ιστό που συνδέεται με τους βλεννογόνους, σχηματίζοντας ένα ειδικό εκκριτικό σύστημα στο οποίο κυκλοφορούν τα κύτταρα που συνθέτουν τις ανοσοσφαιρίνες.

Ο λεμφοειδής ιστός του τοιχώματος του λεπτού εντέρου αντιπροσωπεύεται από τις ακόλουθες δομές που βρίσκονται σε διαφορετικά ανατομικά επίπεδα: ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα εντοπισμένα μεταξύ των εντεροκυττάρων του επιθηλίου του βλεφάρου και των κρυπτών της βλεννογόνου μεμβράνης. λεμφοκύτταρα που συνθέτουν το δικό της πιάτο. ομάδα λεμφοειδών θυλακίων του υποβλεννογόνου και των απομονωμένων ωοθυλακίων.

Αιτίες της ανάπτυξης και παθογένειας της οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας του εντέρου

Η πηγή των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων είναι τα λεμφοκύτταρα της λυχνίας propria της βλεννογόνου μεμβράνης, τα οποία μπορούν να μεταναστεύσουν μέσω της βασικής μεμβράνης του επιθηλίου της επιφανείας και προς τις δύο κατευθύνσεις και μερικές φορές να βγουν από τον εντερικό αυλό. Τα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα συνθέτουν κανονικά περίπου το 20% όλων των κυττάρων του επιθήλιο του περιβλήματος του λεπτού εντερικού βλεννογόνου. Κατά μέσο όρο, υπάρχουν 20 ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα ανά 100 εντεροκύτταρα στη νήστιδα και 13 λεμφοκύτταρα στον ειλεό. Οι P. van den Brande et αϊ. (1988) στη μελέτη του υλικού που ελήφθη από τον ειλεό, στα παρασκευάσματα ελέγχου βρέθηκαν ότι κυρίως ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα είναι Τ-λεμφοκύτταρα (καταστολείς Τ), σπανίως Β-μορφές. Σύμφωνα με τα στοιχεία που παρείχε ο L. Yeager (1990), τα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα είναι Τ-κύτταρα, εκ των οποίων το 80-90% είναι τα Τ-κατασταλτικά κύτταρα, τα απλά κύτταρα έχουν δείκτη των ΝΚ-κυττάρων, τα Β-λεμφοκύτταρα απουσιάζουν. Ωστόσο, υπάρχει άλλη άποψη: τα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα ανήκουν σε ειδικό υποτύπο λεμφοκυττάρων.

Τα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα έχουν ανοσορυθμιστική δραστικότητα, επηρεάζοντας τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών από τα Β κύτταρα του στρώματος της πρόπλασσας της βλεννώδους μεμβράνης. Το κυτταροτοξικό τους δυναμικό είναι σχετικά χαμηλό.

Ο αριθμός των λεμφοκυττάρων που βρίσκονται διάχυτα στο στρώμα της πρόπλασσας του λεπτού εντερικού βλεννογόνου σε ένα υγιές άτομο είναι 500-1100 κύτταρα ανά 1 mm2 της περιοχής. Αποτελούνται από Β- και Τ-λεμφοκύτταρα, επίσης βρέθηκαν "μηδενικά" κύτταρα. Μεταξύ των Β-λεμφοκυττάρων κυριαρχούν τα κύτταρα που συνθέτουν την IgA. Στο φυσιολογικό βλεννογόνο του εντέρου περίπου 80% των κυττάρων πλάσματος συνθέτουν IgA, 16% IgM, περίπου 5% IgG. Τα Τ-λεμφοκύτταρα αντιπροσωπεύονται κυρίως από Τ-βοηθοί και Τ-καταστολείς με την επικράτηση Τ-βοηθών στον αμετάβλητο βλεννογόνο.

Ομαδικά λεμφοειδή θυλάκια (επιθέματα Peyer), που βρίσκονται στον υποβλεννογόνο σε όλη την βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου, αλλά ιδιαίτερα καλά ανεπτυγμένα στον ειλεό, έχουν ειδική δομή.

Πάνω από την ομάδα οι λεμφοειδείς θύλακες είναι η "αψίδα" - ένα τμήμα της βλεννογόνου μεμβράνης του ημισφαιρικού σχήματος, στην περιοχή του οποίου δεν υπάρχουν στρώματα και ο αριθμός των κυψελιδικών κυττάρων μειώνεται απότομα. Το δομικό χαρακτηριστικό του επιθηλίου που καλύπτει την «αψίδα» είναι η παρουσία εξειδικευμένων Μ-κυττάρων, στην κορυφαία επιφάνεια των οποίων δεν υπάρχουν microvilli, glycocalyx, και στο κυτταρόπλασμα υπάρχει ένα τερματικό δίκτυο και τα λυσοσώματα. Χαρακτηριστικό είναι η ανάπτυξη microvillus αντί για microvilli, τα οποία βασίζονται σε πρωτότυπες εξελίξεις και συνελίξεις. Τα Μ-κύτταρα βρίσκονται σε στενή χωρική σύνδεση με τα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα, τα οποία περιέχονται σε μεγάλες πτυχές του κυτοθεματίου ή των θυλάκων του, που προέρχονται από τη βασική επιφάνεια των Μ-κυττάρων. Υπάρχει στενή επαφή μεταξύ των Μ-κυττάρων και των παρακείμενων περιφερικών ετεροκυττάρων, καθώς επίσης και με μακροφάγα και λεμφοκύτταρα της λυματικής propria. Τα Μ-κύτταρα είναι ικανά για έντονη πονόκυτταρα και εμπλέκονται στη μεταφορά μακρομορίων από την εντερική κοιλότητα σε πλάκες Peyer. Η κύρια λειτουργία των Μ-κυττάρων είναι η λήψη και μεταφορά αντιγόνου, δηλ. Παίζουν τον ρόλο εξειδικευμένων κυττάρων που εξασφαλίζουν την απορρόφηση των αντιγόνων.

Το βλαστικό κέντρο των ωοθυλακίων των πλακών Meyerovich, σύμφωνα με τους P. van den Brande et αϊ. (1988), περιέχει κανονικά μεγάλα και μικρά Β-λεμφοκύτταρα και ένα μικρό αριθμό Τ-βοηθών και Τ-καταστολέων. Η ζώνη του μανδύα αποτελείται από Β-λεμφοκύτταρα που παράγουν IgM και ένα δακτύλιο που σχηματίζεται από Τ-λεμφοκύτταρα, όπου υπάρχουν σημαντικά περισσότεροι Τ-βοηθοί από τους Τ-καταστολείς. Τα λεμφοκύτταρα των επιθεμάτων του Peyer δεν διαθέτουν τις ιδιότητες των δολοφόνων. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι τα Β-κύτταρα των πλακών Meyerovich δεν είναι ικανά να σχηματίσουν αντισώματα. Αυτό το χαρακτηριστικό μπορεί να οφείλεται στο χαμηλό περιεχόμενο των μακροφάγων στα βλαστικά τους κέντρα. Ωστόσο, τα λεμφοκύτταρα των πλακών Meyerovich είναι σημαντικοί πρόδρομοι για κύτταρα που παράγουν Ig της πρόπλασμα του λεπτού εντέρου βλεννογόνου.

Μέσω εξειδικευμένων επιθηλιακών κυττάρων Μ, αντιγόνα διεισδύουν στα επιθέματα του Peyer και διεγείρουν αντιγόνα αντιδραστικά λεμφοκύτταρα. Μετά την ενεργοποίηση, λεμφοκύτταρα με λεμφαία περνούν μέσα από τους μεσεντερικούς λεμφαδένες, εισέρχονται στο αίμα και στην πλάκα του λεπτού εντερικού βλεννογόνου, όπου μετασχηματίζονται σε κύτταρα τελεστές που παράγουν ανοσοσφαιρίνες, κυρίως IgA, και προστατεύουν μεγάλες περιοχές του εντέρου που συνθέτουν αντισώματα. Παρόμοια κύτταρα μεταναστεύουν σε άλλα όργανα. 55% των Β-λεμφοκυττάρων σε επιθέματα Peyer από όλα τα κυτταρικά στοιχεία που συνθέτουν τη δομή τους, 30% στο περιφερικό αίμα, 40% στον σπλήνα, 40% στον ερυθρό μυελό των οστών, 25% στους λεμφαδένες ο θύμος αδένος - μόνο 0,2%. Μια τέτοια υψηλή περιεκτικότητα σε Β-λεμφοκύτταρα στην ομάδα των λεμφοειδών θυλακίων υποδεικνύει τον κυρίαρχο ρόλο των πλακών Meyerovich στην παραγωγή Β-λεμφοκυττάρων.

Τα μοναχικά λεμφοειδή θυλάκια της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου δεν έχουν στενή σύνδεση με το επιθήλιο. Αποτελούνται από Β-λεμφοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Μέχρι στιγμής, τα χαρακτηριστικά της λειτουργίας δεν είναι καλά κατανοητά.

Μεγάλη σημασία στο σύστημα των ανοσοποιητικών μηχανισμών είναι επίσης η κατάσταση της τοπικής ανοσίας στις βλεννογόνες μεμβράνες του σώματος, ιδιαίτερα του λεπτού εντέρου.

Η μόλυνση βλεννογόνων με ιούς και βακτήρια αρχίζει με την πρόσφυση τους στα επιθηλιακά κύτταρα του επιθηλίου της επιφανείας. Η λειτουργία της προστασίας σε εξωτερικές εκκρίσεις εκτελείται κυρίως από εκκριτική IgA (SIgA). Συνδυάζοντας με βακτήρια και ιούς, το SIgA εμποδίζει την πρόσφυση τους στην επιφάνεια του επιθηλίου και παρέχει την "πρώτη γραμμή άμυνας" των βλεννογόνων μεμβρανών από την επίδραση των αντιγόνων.

SIgA που περιέχονται στις εκκρίσεις των εξωκρινών αδένων: γάλα, σάλιο, γαστρεντερικά εκκρίσεις, βλεννωδών εκκρίσεων της αναπνευστικής οδού (ρινική, φαρυγγική, τραχειο-βρογχική) στο δακρυϊκό υγρό, ιδρώτας, εκκρίσεις του ουροποιογεννητικού συστήματος.

Η εκκριτική IgA είναι ένα σύμπλοκο που αποτελείται από ένα διμερές, ένα μόριο εκκριτικού συστατικού που προστατεύει το SIgA από την πρωτεόλυση και ένα μόριο της αλυσίδας J. Η αλυσίδα J (αλυσίδα σύνδεσης) είναι πολυπεπτίδιο εμπλουτισμένο σε κυστεΐνη με μοριακό βάρος 15 000. Η αλυσίδα J συντίθεται, όπως και η IgA, κυρίως από τα κύτταρα πλάσματος της πλάκας propria του λεπτού εντερικού βλεννογόνου. Το εκκριτικό συστατικό (εκκριτικό κομμάτι) είναι μια γλυκοπρωτεΐνη και αποτελείται από μία απλή πολυπεπτιδική αλυσίδα με μοριακό βάρος 60.000 και συντίθεται τοπικά από επιθηλιακά κύτταρα.

Έτσι, ο λεμφοειδής ιστός του λεπτού εντέρου παίζει το ρόλο ενός ενεργού φραγμού στην εισαγωγή ξένων αντιγόνων. Σε ένα υγιές άτομο, το έργο της είναι αρμονικό και προστατεύει πλήρως το σώμα από τη δράση παθογόνων παραγόντων. Ωστόσο, στην παθολογία, ειδικότερα στην ανάπτυξη κοινών ποικίλη ανοσοανεπάρκεια με επικράτηση έλλειψης παραγωγής αντισωμάτων, σε απόκριση προς εντατική αντιγονική διέγερση στον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου και σε ορισμένες περιπτώσεις στο άντρο του στομάχου και του κόλου αναπτύσσει πρόσθετη δομή - καλοήθη οζώδη υπερπλασία λεμφοειδών, η οποία προσδίδει μια ορισμένη συσχέτιση στη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών λόγω της απελευθέρωσης ενός μεγάλου αριθμού λεμφοκυττάρων στο στρώμα της πρόπλασσας του βλεννογόνου.

Σύμφωνα με τα ιστολογική ταξινόμηση εντερικών όγκων WHO εγκρίθηκε στη Γενεύη, 1981, σε οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία αναλογεί στους καλοήθεις βλάβες όγκου ο οποίος έχει τη μορφή πολλαπλών πολυποειδούς σχηματισμών στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, οι οποίες βασίζονται σε αντιδραστικές υπερπλαστικό λεμφοειδή ιστό (Γενεύη, 1981).

Για πρώτη φορά το 1958. Ο αιώνας G. Fircin και S. R. Blackborn βρήκαν στο άνοιγμα στην βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου πολυάριθμα οζίδια, τα οποία βασίζονταν στον λεμφικό ιστό.

Μια φωτεινή ενδοσκοπική εικόνα, σαφή σημάδια ακτίνων Χ, ορισμένα μορφολογικά κριτήρια και κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου είναι χαρακτηριστικές της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας.

Πιο πρόσφατα, οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει τη σχέση μεταξύ της ανάπτυξης καλοήθους οζιδιακής λεμφοειδούς υπερπλασίας και της κοινής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας.

Σύμφωνα με τον P. Hermans et al., Η επίπτωση της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας σε ασθενείς με κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια είναι 17-70%.

Η μακροσκοπικά καλοήθης οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία έχει την εμφάνιση πολλαπλών πολύποδων δομών χωρίς πόδια, που κυμαίνονται σε μέγεθος από 0,2 έως 0,5 cm σε διάμετρο και προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου.

Η καλοήθης οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία, κατά κανόνα, είναι ένα ενδοσκοπικό εύρημα, που ανιχνεύεται με τη μορφή οζιδίων στο υπόβαθρο ενός υρερεμίου βλεννογόνου του λεπτού εντέρου.

Για τον προσδιορισμό του βαθμού ανάπτυξης και επικράτησης αυτής της διαδικασίας στο λεπτό έντερο στη διάγνωση της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία η εντερογραφία της ανίχνευσης - μία από τις ποικιλίες της ακτινογραφίας.

Τα τελευταία χρόνια, στη χώρα μας και στο εξωτερικό, δόθηκε μεγάλη προσοχή στη μελέτη των καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας, στις οποίες υπάρχουν τόσο μεμονωμένα ελαττώματα των κυτταρικών και χυμικών συνδέσεων του ανοσοποιητικού συστήματος όσο και ο συνδυασμός τους.

Στην παθολογία του πεπτικού συστήματος, ειδικότερα του λεπτού εντέρου, η μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια με εξασθενημένη χυμική και κυτταρική ανοσία έχει μεγάλη σημασία. Ο όρος "μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια με κυριαρχία ανεπάρκειας ανοσοσφαιρίνης" προτάθηκε από την ΠΟΥ το 1978.

Επί του παρόντος, ένας αριθμός συγγραφέων χρησιμοποιεί επίσης τους όρους "κοινή μεταβλητή που απέκτησε υπογαμμασφαιριναιμία με καθυστερημένη εμφάνιση".

Τον Αύγουστο του 1985, σε ειδική συνεδρίαση της ΠΟΥ που αφορούσε πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες, προτάθηκε μια ταξινόμηση σύμφωνα με την οποία διακρίνονται οι ακόλουθες πέντε βασικές μορφές πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας (κατάταξη της WHO, 1985):

  • ανοσοανεπάρκεια με κυριαρχία ελαττωμάτων αντισωμάτων ·
  • συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια.
  • ανοσοανεπάρκεια που προκαλείται από άλλα σημαντικά μειονεκτήματα.
  • ανεπάρκεια συμπληρώματος ·
  • ελαττώματα στη λειτουργία των φαγοκυττάρων.

Η κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια (κοινή ανοσοανεπάρκεια κατά variabeliti) ταξινομείται ως συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια και διαιρείται σε γενική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια, με κυριαρχία ανεπάρκειας κυτταρικής ανοσίας και επικράτηση ανεπάρκειας αντισώματος.

Κοινή ποικίλη ανοσοανεπάρκεια με υπεροχή των αντισωμάτων ελλειμμάτων συνοδεύεται από την ανάπτυξη της καλοήθους οζώδους λεμφοειδή υπερπλασία του λεπτού εντέρου, - ένα μεγάλο κλινικό πρόβλημα, δεδομένου ότι, από τη μία πλευρά, οζώδη υπερπλασία λεμφοειδών, όντας αντιδραστική μορφή, σε κάποιο βαθμό βοηθά για να αντισταθμίσει την έλλειψη σύνθεσης αντισώματος στις συνθήκες των καθιερωμένων την ανοσοανεπάρκεια, ειδικά στα αρχικά στάδια της και από την άλλη - μπορεί να γίνει η ίδια πηγή ανάπτυξης κακοήθων όγκων - λεμφωμάτων του γαστρεντερικού σωλήνα echnogo οδού.

Κλινική καλοήθη οζώδης λεμφοειδή υπερπλασία του λεπτού εντέρου σε ασθενείς με κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια με υπεροχή του συνδρόμου ανεπάρκειας αντίσωμα περιλαμβάνει όλα τα συμπτώματα της ανοσολογικής ανεπάρκειας και ορισμένα χαρακτηριστικά της οζώδη υπερπλασία λεμφοειδών.

Οι ασθενείς σημειώνουν πόνο στην κοιλιά, κυρίως γύρω από τον ομφαλό. Με σημαντική αύξηση του αριθμού των λεμφοειδών οζιδίων, ο πόνος γίνεται παροξυσμικός και εξαιτίας της περιοδικής εισβολής, μπορεί να εμφανιστεί εντερική απόφραξη. Επιπλέον, η διατροφική δυσανεξία, η φούσκωμα, η διάρροια και η απώλεια βάρους είναι χαρακτηριστικές.

Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 39,36 + 15,28 έτη, η μέση διάρκεια της νόσου είναι 7,43 ± 6,97 έτη, η απώλεια βάρους σώματος είναι 7,33 ± 3,8 kg. Έχει δημιουργηθεί μια συσχέτιση μεταξύ της ανάπτυξης της οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας και της γριαρίδας. Αυτή η ομάδα ασθενών έχει αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης κακοήθων όγκων.

Κατά την περίοδο της επιδείνωσης της νόσου, οι ασθενείς σημειώνουν αυξημένη κόπωση, γενική αδυναμία, μείωση ή πλήρη απώλεια της εργασιακής ικανότητας.

Ένα από τα μόνιμα σημάδια ανοσολογικής ανεπάρκειας σε αυτή την παθολογία είναι η μείωση της ανθεκτικότητας του σώματος σε λοιμώξεις. Οι «πύλες εισόδου» της λοίμωξης είναι οι λεγόμενες επιφάνειες επαφής: ο εντερικός βλεννογόνος, η αναπνευστική οδός και το δέρμα. Στο σύνδρομο της ανεπάρκειας του σχηματισμού αντισωμάτων, επικρατούν βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από σταφυλόκοκκους, πνευμονόκοκκους, στρεπτόκοκκους και Haemophilus influenzae.

Χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος: υποτροπιάζουσα πνευμονία, υποτροπιάζουσα τραχειοβρογχίτιδα, καθώς και ιγμορίτιδα, ωτίτιδα, κυστίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, φουρουλίωση. Με μια μακρά πορεία της νόσου μπορεί να εμφανιστεί εμφύσημα, πνευμο-σκλήρυνση. Ένα από τα κύρια συμπτώματα είναι η εμφάνιση σπληνομεγαλίας.

Τα αποτελέσματα πρόσφατων μελετών υποδεικνύουν ότι οι ανοσοανεπάρκειες συνοδεύονται από τέτοιες αυτοάνοσες ασθένειες όπως αιμολυτική και κακοήθη αναιμία, αυτοάνοση ουδετεροπενία, θρομβοκυτοπενική πορφύρα. Συνδετικός ιστός επηρεάζεται επίσης: δερματομυοσίτιδα, σκληρόδερμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί. Σε σύνδρομο ανεπάρκειας αντισωμάτων, ευαισθησία σε ιούς εγκεφαλίτιδας, η μηνιγγίτιδα είναι υψηλή.

Τις περισσότερες φορές, η γενική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια συνοδεύεται από σύνδρομο μειωμένης απορρόφησης ποικίλης σοβαρότητας (σε 35-95% των περιπτώσεων), συχνά - σοβαρότητα II και III. Η ανάπτυξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης σοβαρότητας III συνοδεύεται από μια μεγάλη απώλεια σωματικού βάρους, gipoproteinemicheskimi πρήξιμο, αναιμία, υποασβεσταιμική τετανία, οστεομαλακία, giperkatabolicheskoy εξιδρωματική εντεροπάθεια, μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Β12 και ηλεκτρολύτες.

Διάγνωση της οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας του εντέρου

Ένα από τα κύρια σημάδια της νόσου είναι η μείωση στον ορό και των τριών κατηγοριών ανοσοσφαιρινών (AM, G), ιδιαίτερα σημαντικές στην κατηγορία Α, η οποία εκτελεί τη βασική λειτουργία φραγμού στην προστασία του βλεννογόνου από τη διείσδυση ξένων αντιγόνων στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Σε αυτή τη μορφή ανοσοανεπάρκειας με οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία, σε έναν αριθμό ασθενών υπήρξε μια σημαντική διακύμανση στο περιεχόμενο διαφόρων ανοσοσφαιρινών που ταυτοποιήθηκαν με τη μέθοδο της ακτινικής ανοσοδιάχυσης σύμφωνα με την Mancini. Ωστόσο, η χρήση ενός μαθηματική επεξεργασία μη παραμετρικές δοκιμασίες, ιδίως Kruskalla Wallace, αποκάλυψε ένα κοινό μοτίβο στις αλλαγές των δεικτών δεδομένων: μειωμένα επίπεδα IgA μέχρι 36.16% του ελέγχου ως 100% (ρ = 0,001) μείωση της IgM σε 90, 54% (ρ = 0,002) και IgG έως 87,59% (ρ = 0,001) των τιμών ελέγχου που ελήφθησαν ως 100%.

Με μαθηματική εργαστήριο επεξεργασίας δεδομένων 44 ασθενείς οζώδη υπερπλασία λεμφοειδών, και κοινή μεταβλητή αύξηση των λεμφοκυττάρων ανοσοανεπάρκειας βρέθηκε στο περιφερικό αίμα σε 110.11% (ρ = 0,002) σε σύγκριση με τον έλεγχο λαμβάνεται ως 100%.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα μιας μελέτης από τους P. van den Brande et al. (1988) έδειξαν ότι με την οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία του λεπτού εντέρου και τη γενική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια, τα Β κύτταρα του περιφερικού αίματος δεν μπορούν να παράγουν IgG ίη vitro σε απόκριση της διέγερσης μιτογόνου. Σε 2 από τους 5 ασθενείς που εξετάστηκαν με αυτή την παθολογία, η παραγωγή IgM προκλήθηκε in vitro, πράγμα που υποδηλώνει ατελές μπλοκάρισμα στη διαφοροποίηση των κυττάρων Β.

Μια ανοσολογική εξέταση ασθενών με καλοήθη οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία μείωσε τον συνολικό αριθμό Τ-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα μειώνοντας την περιεκτικότητα των Τ-βοηθητικών κυττάρων. Μία αύξηση στον αριθμό των καταστολέων Τ παρατηρήθηκε, πράγμα που θα μπορούσε να οδηγήσει σε ανισορροπία στην αναλογία CD4 / CD8.

Η μελέτη του φάσματος των πρωτεϊνών του αίματος έδειξε ότι η οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία και η ολική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια χαρακτηρίζονται από στατιστικά σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας των α-σφαιρινών σε 141,57% (p = 0,001), βήτα-σφαιρίνες - μέχρι 125,99% (p = 0,001) με τις τιμές ελέγχου να λαμβάνονται ως 100%. Η μαθηματική επεξεργασία μας επέτρεψε να αποκαλύψουμε μια στατιστικά σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε αίμα α-σφαιρινών, γ-σφαιρινών, χολερυθρίνης και χοληστερόλης. Η καμπύλη ζάχαρης διέφερε περισσότερο από τη μειωμένη αύξηση του σακχάρου μετά από άσκηση, χαρακτηριστική του συνδρόμου της μειωμένης απορρόφησης, σε σύγκριση με τον κανόνα.

Η δομική-λειτουργική μονάδα της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας είναι το λεμφοειδές θυλάκιο, στο οποίο η παραγωγή, η μετανάστευση, η μετανάστευση των κυττάρων και ο θάνατός τους είναι ισορροπημένα

Με μια κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια οι λεμφοειδείς οζίδια μπορεί να εντοπιστούν στον βλεννογόνο ενός, δύο ή και των τριών τμημάτων του λεπτού εντέρου. Μερικές φορές εμπλέκονται στη διαδικασία η αντραία και το παχύ έντερο.

Τα λεμφοειδή θυλάκια βρίσκονται ακριβώς κάτω από το επιθήλιο του επιθηλίου, κοντά στη βασική μεμβράνη ή στα επιφανειακά στρώματα της πρόπλασμα του λεπτού εντερικού βλεννογόνου. Από τη ζώνη του μανδύα των ωοθυλακίων προς την κατεύθυνση του επιθηλίου περιβλήματος, σημειώνεται η μετανάστευση λεμφοκυττάρων με τη μορφή λεμφοειδών διαδρομών. Στη ζώνη lamina propria βρίσκεται μεταξύ του επιθηλίου και των θυλάκιο συμπυκνώθηκε Β-λεμφοκύτταρα και Τ-λεμφοκύτταρα των δύο υποτύπων: Τ-βοηθών και Τ-καταστολείς, εκ των οποίων γενικώς μεταβλητή κυρίαρχη ανοσοανεπάρκεια Τ-καταστολείς.

Στην περιοχή των λεμφοειδών θυλάκων των λεπίδων του λεπτού εντέρου συχνά δεν υπάρχουν, η επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης εξομαλύνεται.

Σε αυτές τις περιοχές, παρατηρείται σημαντική αύξηση στο ύψος των τεχνητών εντεροκυττάρων, τα οποία έφθασαν τα 52,5 ± 5,0 mkt. Ενιαία κυψελωτά κύτταρα. Ωστόσο, δεν παρατηρήθηκε η εξειδίκευση των εντεροκυττάρων στις θέσεις των λεμφοειδών θυλακίων. Υπήρξε μια σημαντική αύξηση στον αριθμό των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων που αντιπροσωπεύουν οι καταστολείς Τ.

Τα αποτελέσματα της μελέτης του φωτός οπτικών προϊόντων που λαμβάνονται από ένα δείγμα βιοψίας λαμβάνεται από μια ποικιλία του λεπτού εντέρου, έδειξε ότι με οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία και γενική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια που παρατηρείται λέπτυνση των συνόρων βούρτσας των εντεροκυττάρων, μείωση της περιεκτικότητας της ουδέτερης γλυκοζαμινογλυκανών, καθώς και εκφυλιστικές αλλοιώσεις στο κυτταρόπλασμα. Στο στρώμα της πρόπλασμας της βλεννώδους μεμβράνης έναντι του αυξημένου περιεχομένου των μικρών λεμφοκυττάρων και των ηωσινοφίλων, παρατηρείται μείωση του αριθμού των κυττάρων πλάσματος και λεμφοπλασματοκυττάρων, ιδιαίτερα έντονη στη σοβαρή πορεία της γενικής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας.

Η ταυτόχρονη ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση των δειγμάτων βιοψίας του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου, της νήστιδας και του ειλεού έδειξε παρόμοιες μεταβολές στα εντεροκύτταρα των αγγειακών βλαστοκυττάρων. Στην κορυφαία επιφάνεια ενός αριθμού εντεροκυττάρων, παρατηρήθηκε η συντόμευση και η αραίωση των microvilli, η ακανόνιστη τοποθέτησή τους και η ανάπτυξη του συνδρόμου μειωμένης απορρόφησης, ο βαθμός ΙΙΙ, η τοπική εξαφάνιση. Glycocalyx στην επιφάνεια των microvilli βρέθηκαν σε μικρές ποσότητες, και σε ορισμένες περιοχές ήταν εντελώς απούσα. Στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων αποκάλυψε πολλά διαφορετικά σοβαρότητα σημάδια της αποδιοργάνωσης: την επέκταση του σωληνοειδούς και κοκκώδη κυτταροπλασματική agranulyarnoi δικτύου, πρήξιμο των μιτοχονδρίων με μείωση του αριθμού των ακρολοφιών σε μήτρα τους και ο σχηματισμός της μυελίνης-όπως δομές, υπερτροφία του συμπλόκου πλάκας.

Τα λυμφοειδή θυλάκια σχηματίζονται από τα βλαστικά κέντρα (θυλάκια, κέντρα φωτός) και τις ζώνες του μανδύα. Τα κτηνοτροφικά κέντρα συχνά επεκτάθηκαν. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Κ. Lennert (1978), περιλαμβάνουν τα ακόλουθα κυτταρικά στοιχεία: ανοσοβλάστες, κεντροβλάστες, κεντροκύτταρα, μικρά λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, στρωματικά κύτταρα. Η ζώνη του μανδύα σχηματίζεται από κεντροβλάστες, μικρά λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος και στοιχεία στρωματικών κυττάρων. Κατά τη μελέτη της κυτταρικής σύνθεσης των θυλακίων λεμφοειδών χρησιμοποίηση μονοκλωνικών αντισωμάτων σε καλοήθη οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία και γενικά μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια, διαπιστώθηκε ότι περιέχουν κατά προτίμηση Β-λεμφοκύτταρα, χωρίς να διαφοροποιούνται σε Ig-κύτταρα που παράγουν, και ένας μικρός αριθμός των Τ-κυττάρων, μεταξύ των οποίων οι περισσότεροι καταστολείς Τ. Τ-καταστολείς επικράτησαν επίσης γύρω από τα θυλάκια.

Εντούτοις, ο AD B. B. Webster (1987) βρήκε IgM σε χυμό νήστιδας και στη δική του πλάκα των κυττάρων που περιέχουν IgM του λεπτού εντέρου υπήρξε επίσης μείωση της έντασης φωταύγειας κυττάρων πλάσματος που περιείχαν IgA, IgM και IgG σε ασθενείς με κοινή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια με οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία, που υποδεικνύει ένα ατελές μπλοκάρισμα στη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων. Η υπόθεση ότι στην περιοχή γύρω από τα θυλάκια, η ωρίμανση των Β-λεμφοκυττάρων σε κύτταρα πλάσματος ικανά να παράγουν ανοσοσφαιρίνες, τεκμηριώνεται καταστέλλεται από καταστολείς Τ.

Τα αποτελέσματα της μορφομετρίας των κυτταρικών στοιχείων των ωοθυλακίων της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας χρησιμοποιώντας τη μέθοδο βαθμονομημένων τετραγώνων με επακόλουθη μαθηματική επεξεργασία μας επέτρεψαν να αποκαλύψουμε την κυκλική φύση των αλλαγών στα βλαστοκύτταρα και τις ζώνες των μανδύων, συμπεριλαμβανομένων 6 κύριων αναπτυξιακών φάσεων. Οι ακόλουθες φάσεις εντοπίζονται στις γεννητικές ζώνες:

  • Φάση Ι - η κυριαρχία των κεντροβλαστών. Στην φάση Ι, οι κεντροβλάστες αποτελούν το 80% όλων των κυτταρικών στοιχείων του κέντρου, τα κεντροκύτταρα -3.03%, τα μακροφάγα - 5.00%.
  • Φάση ΙΙ - μείωση της περιεκτικότητας σε centroblast και αύξηση του αριθμού των centrocytes. Στη φάση ΙΙ, ο αριθμός των κεντροβλαστών μειώνεται στο 59,96%, ο αριθμός των κεντροκυττάρων ανέρχεται στο 22,00%, τα μικρά λεμφοκύτταρα στο 7,09%.
  • Φάση ΙΙΙ - την ίδια περιεκτικότητα σε centrocytes και centroblasts. Στη φάση III, ο αριθμός των centroblasts είναι 39,99%, τα centrocytes - 40,0%, τα μικρά λεμφοκύτταρα - 9,93%, τα μακροφάγα - 3,53%.
  • Φάση IV - μείωση της περιεκτικότητας σε centroblasts και centrocytes και αύξηση του αριθμού των μικρών λεμφοκυττάρων. Στη φάση IV, η περιεκτικότητα σε centroblast πέφτει στο 25,15%, ο αριθμός των κεντροκυττάρων είναι 30,04%, τα μικρά λεμφοκύτταρα αυξάνονται στο 33,76%, τα μακροφάγα είναι 2,98%.
  • Φάση V - ο προοδευτικός μετασχηματισμός του βλαστικού κέντρου. Στη φάση V της ανάπτυξης του βλαστικού κέντρου, οι κεντροβλάστες περιέχονται σε μικρή ποσότητα, που ανέρχεται σε 3,03%. ο αριθμός των κεντροκυττάρων μειώνεται στο 10,08%, κυριαρχούν τα μικρά λεμφοκύτταρα, το επίπεδο τους αυξάνεται στο 75,56%. Στη μάζα των μικρών λεμφοκυττάρων, άλλα κυτταρικά στοιχεία χάνονται.
  • Φάση 6 - καταθλιπτικός μετασχηματισμός του βλαστικού κέντρου. Στη φάση VI, το βλαστικό κέντρο δεν είναι πολύ έντονο. Κυριαρχούν κύτταρα Stromal, που αποτελούν το 93,01% όλων των κυτταρικών στοιχείων του βλαστικού κέντρου. Τα μικρά λεμφοκύτταρα είναι λίγα.

Το περιεχόμενο των ανοσοβλαστών σε όλες τις φάσεις κυμαίνεται από 1.0% έως 0. Ένα καλά αναπτυγμένο μοντέλο του "αστέρι ουρανού" παρατηρήθηκε στις φάσεις I, II, III, IV και V.

Στη ζώνη του μανδύα, ο λόγος κυτταρικών στοιχείων είναι πιο σταθερός: κυριαρχούν τα μικρά λεμφοκύτταρα. Ωστόσο, παρατηρούνται επίσης κυκλικές μεταβολές στην περιοχή αυτή: σταδιακή μείωση της περιεκτικότητας των κυτταροβλαστών και των μικρών λεμφοκυττάρων, ιδιαίτερα στις φάσεις VI, αύξηση της περιεκτικότητας των στρωματικών κυττάρων.

Όταν υπερπλασία dobrokachetvennoy λεμφοειδή θυλάκια με συνολική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια αντίθεση κύκλου βλαστικά κέντρα κανονικά απουσιάζει διανομής ζωνική centroblasts και κεντροκυττάρων στο βλαστικό κέντρο «έναστρου ουρανού» δεν είναι μια ανεξάρτητη φάση, που χαρακτηρίζεται από τη φάση της προοδευτικής και οπισθοδρομική μεταμόρφωση βλαστικού κέντρου που παρατηρούνται σε μη ειδική λεμφαδενίτιδα αυτοπροσώπως.

Η φάση VI της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας συχνά αναπτύσσεται σε ασθενείς με σοβαρές μορφές γενικής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας, που αποτελούν προγνωστικό δυσμενή σημείο.

Γενικά, μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια με καλοήθη οζώδη λεμφοειδή υπερπλασία, το εκκριτικό ανοσοποιητικό σύστημα υποφέρει.

Υπάρχει μια σαφής σχέση μεταξύ του αριθμού, της επικράτησης, των αναπτυξιακών φάσεων των λεμφοειδών ωοθυλακίων της καλοήθους οζιδιακής λεμφοειδούς υπερπλασίας και της σοβαρότητας της κλινικής εικόνας της νόσου.

Με γενική μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη καλοήθους οζιδιακής λεμφοειδούς υπερπλασίας ή χωρίς αυτήν, οι ασθενείς θα πρέπει να υποβληθούν σε θεραπεία υποκατάστασης με u-σφαιρίνη καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους, με διαταραγμένο σύνδρομο απορρόφησης χωρίς ατροφία του βλεννογόνου, δίαιτα αριθ. 4-4c. Η θεραπεία της χρόνιας διάρροιας πραγματοποιείται με τη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. Προεπιλεγμένα επαναλαμβανόμενα μαθήματα αντιβιοτικής θεραπείας, με ενδείξεις - πορείες θεραπείας της γιριδιάζης.

Η κυκλότητα στην ανάπτυξη της καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας υπαγορεύει την ανάγκη έγκαιρης διάγνωσης της γενικής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας με υποχρεωτική ενδοσκοπική εξέταση του λεπτού εντέρου και μετέπειτα μορφο-λειτουργική ανάλυση.

Η καλοήθης οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία, που είναι συχνός σύντροφος γενικής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας, μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στην παθολογία του λεπτού εντέρου με υψηλή περιεκτικότητα ανοσοσφαιρινών στον ορό του αίματος, αλλά έχει ένα αριθμό κλινικών και μορφολογικών χαρακτηριστικών.

Οι ασθενείς με κοιλιακή δυσφορία, διάρροια, ανισορροπία στο ανοσοποιητικό σύστημα, που συνοδεύεται από την ανάπτυξη καλοήθους οζώδους λεμφοειδούς υπερπλασίας του λεπτού εντέρου, θα πρέπει να εξεταστούν με μεγαλύτερη προσοχή και περιεκτικότητα.

Περιεχόμενο του άρθρου

  • Πώς να θεραπεύσετε την λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία
  • Πώς να θεραπεύετε την υπερπλασία του προστάτη
  • Πώς να θεραπεύσετε την υπερπλασία του ενδομητρίου

Σχετικά με τη νόσο

Η λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία μπορεί να επηρεάσει τα όργανα του ενδοκρινικού συστήματος, τα έντερα, αλλά η υπερπλασία του στομάχου και των εντέρων είναι πιο κοινή. Αυτό οφείλεται πιθανώς στον μεγάλο αριθμό παραγόντων κινδύνου για όλα τα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα:

- μακροχρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες στο στομάχι, για παράδειγμα, χρόνια γαστρίτιδα,
- κατανάλωση καρκινογόνων ουσιών, δηλαδή προϊόντων που περιέχουν επικίνδυνα πρόσθετα με τον κωδικό γράμμα Ε,
- βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης των βακτηριδίων Helicobacter pylori,
- παρατεταμένο στρες.

Με την ήττα του ενδοκρινικού συστήματος ενεργοποιείται συχνότερα ήδη υπάρχουσα ενδοκρινική ή συστηματική νόσο. Έτσι, υπάρχει λυμφοφιλιοσφαιρική υπερπλασία του θύμου αδένα, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο μιας ήδη υπάρχουσας βλάβης της υπόφυσης.

Ανάλογα με τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, τα συμπτώματα μπορεί να είναι πολύ διαφορετικά. Από τα κοινά συμπτώματα, τον πυρετό, την αδυναμία, μπορεί να παρατηρηθεί μια αλλαγή στην εικόνα του αίματος: αύξηση του επιπέδου των λεμφοκυττάρων και μείωση της αλβουμίνης. Τις περισσότερες φορές, η λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία είναι καλοήθη και επομένως ασυμπτωματική.

Με σοβαρή υπερπλασία στο γαστρεντερικό σωλήνα του ασθενούς αρχίζει να διαταράσσει τον κοιλιακό πόνο και τα δυσπεπτικά φαινόμενα.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι η νόσος χαρακτηρίζεται από υπερανάπτυξη του βλεννογόνου στρώματος, η θέση του στο στομάχι και τα έντερα μπορεί να ανιχνευθεί με τη χρήση ενδοσκοπικών μεθόδων (FGDS, κολονοσκόπηση, ρετροκενοσοσκόπηση), καθώς και κατά τη διάρκεια μελέτης αντίθεσης ακτίνων Χ. Όταν η διάγνωση ακτίνων Χ με τη χρήση της κατανομής της αντίθεσης, μπορείτε να προσδιορίσετε τον βαθμό ανάπτυξης νεοσχηματισμένου ιστού. Και με ενδοσκοπικές μεθόδους, είναι δυνατόν να ληφθεί αλλοιωμένος ιστός για ιστολογική εξέταση.

Για την ήττα του ενδοκρινικού συστήματος χαρακτηρίζεται από αλλαγές στην εικόνα αίματος της υψηλής λεμφοκυττάρωσης. Μια σημαντική αύξηση των λεμφοκυττάρων θα πρέπει πάντα να προειδοποιεί το γιατρό.

Με μια επιβεβαιωμένη διάγνωση "λεμφοθυλακιοειδούς υπερπλασίας", είναι απαραίτητο να εξετάζεται τακτικά, επειδή οι μη φυσιολογικά υπερβολικοί ιστοί τείνουν να γίνουν κακοήθεις. Και αν συμβεί αυτό, η έγκαιρη ανίχνευση της διαδικασίας συμβάλλει στην καλή πρόγνωση.

Με μια καλοήθη πορεία της νόσου, δεν απαιτείται θεραπεία.

Εάν εμφανιστεί υπερπλασία του γαστρικού βλεννογόνου με σοβαρά συμπτώματα, τότε η θεραπεία συνταγογραφείται για τη μείωση της οξύτητας του στομάχου και την εξάλειψη του Helicobacter pylori.

Σε περίπτωση κακοήθειας της νόσου, η θεραπεία είναι μόνο λειτουργική. Με την ήττα του γαστρεντερικού σωλήνα κατά τη διάρκεια της επέμβασης, εκτελείται είτε εκτομή του στομάχου είτε απομάκρυνση μέρους του εντέρου. Και μετά την περίοδο αποκατάστασης, ο ασθενής επιστρέφει στο φυσιολογικό. Το κύριο πράγμα είναι να συνεχίσουμε την παρακολούθηση με έναν γιατρό για να αποτρέψουμε την επανεμφάνιση της νόσου.

Με την ήττα του ενδοκρινικού συστήματος και των οργάνων που σχηματίζουν αίμα με την κακοήθεια της διαδικασίας, η θεραπεία θα είναι μακρά και συνδυασμένη, συνδυάζοντας χειρουργικές μεθόδους και χημειοθεραπευτικές διαδικασίες.

Μια ικανοποιητική στάση απέναντι στην υγεία, τις ιατρικές εξετάσεις και τις εξετάσεις μία φορά το χρόνο θα βοηθήσει να μην χαθεί η εμφάνιση οποιασδήποτε ασθένειας προκειμένου να ξεκινήσει μια έγκαιρη αποτελεσματική θεραπεία.

  • Λυμφοφαρμακοειδή υπερπλασία του στομάχου στο νεύρο του στομάχου
  • Υπερπλασία του βλεννογόνου και των ιστών - αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία
  • Στάδιο λεμφοφιλοκυτταρικής υπερπλασίας. Η πορεία της λεμφοφιλοκυτταρικής υπερπλασίας
  • Κακοήθεις όγκοι του ορθού και του παχέος εντέρου. Λεμφοφυλλική υπερπλασία

Θεραπευτικά σχήματα Helicobacter Pilori

Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει ότι το βακτήριο Helicobacter pylori προκαλεί χρόνια γαστρίτιδα, γαστρεντερικά έλκη, λέμφωμα και καρκίνο του στομάχου. Υπάρχουν διάφορα προγράμματα για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας. Η επιλογή εξαρτάται άμεσα από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς, την ανεκτικότητα των φαρμάκων και την ευαισθησία του μικροοργανισμού στα αντιβιοτικά. Κάθε θεραπευτική αγωγή για το Helicobacter pylori διακρίνεται από τα αντιβιοτικά και τα αντιόξινα, καθώς και από τον αριθμό των φαρμάκων.

Το πρώτο σχήμα περιλαμβάνει τρία φάρμακα: Clarithromycin (500 mg), Metronidazole (200-400 mg) ή Amoxicillin (1,0 g), αναστολέα αντλίας πρωτονίων (Lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole) "). Μια τέτοια πορεία θεραπείας θα πρέπει να διαρκεί 7 ημέρες, κάθε φάρμακο να πίνεται δύο φορές την ημέρα. Μια εβδομάδα αργότερα, τα αντιβιοτικά ακυρώνονται και η λήψη ενός από τους αναστολείς της αντλίας πρωτονίων θα πρέπει να συνεχιστεί για άλλες τρεις εβδομάδες. Η δεύτερη θεραπευτική αγωγή περιλαμβάνει τη λήψη "De-Nola" σε δόση 240 mg, "Αμοξικιλλίνη" (1,0 g) και "Κλαριθρομυκίνη" (250 mg). Τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται 10 ημέρες δύο φορές την ημέρα. Στο τέλος της λήψης των αντιβιοτικών "De-Nol" πρέπει να πάρουν άλλες τρεις εβδομάδες. Εάν ο ασθενής ανησυχεί για το σύνδρομο του πόνου, σε αυτό το θεραπευτικό σχήμα προστίθεται ένας αποκλειστής υποδοχέα H2-ισταμίνης (Famotidin, Ranitidine).

Με την αναποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας, χρησιμοποιείται το ακόλουθο σχήμα: "De-Nol" σε δόση 120 mg έως τέσσερις φορές την ημέρα, "τετρακυκλίνη" σε δόση 500 mg τέσσερις φορές την ημέρα, "Metronidazole" 500 mg τρεις φορές την ημέρα. Παρόμοια θεραπεία πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της εβδομάδας. Εάν όλα αυτά τα συστήματα έχουν αποδειχθεί αναποτελεσματικά, εφαρμόζεται εναλλακτική θεραπεία. Περιλαμβάνει "De-Nol" στην ίδια δόση και "Furazolidone" (200 mg). Αυτά τα φάρμακα πρέπει επίσης να ληφθούν εντός επτά ημερών. Ο γιατρός πρέπει να καθορίσει τη δοσολογία, τη συχνότητα χορήγησης και τη διάρκεια της θεραπείας. Η αποτελεσματικότητα κάθε θεραπευτικής επιλογής πρέπει να επιβεβαιωθεί με εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες.

Θεραπεία των θεραπειών του Helicobacter pylori

Σε συμφωνία με το γιατρό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία του Helicobacter pylori. Συγκεκριμένα, αυτή η ασθένεια χρησιμοποιείται βάμμα πρόπολης. Θα πρέπει να καταναλώνεται σε 10-15 σταγόνες πριν από τα γεύματα για ένα μήνα. Αποτελεσματική και συλλογή ξιφίας, Hypericum και καλέντουλας. Ένα μείγμα από αυτά τα βότανα χύνεται βραστό νερό, επιμείνει για μια ώρα και πάρτε μισό φλιτζάνι πριν φάτε. Μπορείτε να πιείτε χυμό λάχανου - ένα ποτήρι τρεις φορές την ημέρα για ένα μήνα. Ο χυμός τεύτλων μπορεί επίσης να βοηθήσει με το Helicobacter. Πριν από τη χρήση, πρέπει να αφεθεί να παραμείνει για περίπου δύο ώρες σε ανοιχτό δοχείο, στη συνέχεια αραιώνεται με νερό κατά το ήμισυ και λαμβάνει 100 χιλιοστόλιτρα τρεις φορές την ημέρα.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Λεμφοφυλλική υπερπλασία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία

Η λεμφοφυλλική υπερπλασία (LFG) είναι μια κακοήθη ή καλοήθη ανάπτυξη του λεμφικού ιστού του βλεννογόνου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η λεμφοειδική υπερπλασία προκαλείται από καλοήθεις ασθένειες. Η παθολογία μπορεί να βρεθεί στα όργανα του ενδοκρινικού συστήματος, αλλά είναι πιο κοινή στο πεπτικό σύστημα (στο στομάχι, στο δωδεκαδάκτυλο και στον ειλεό). Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ιστολογική εξέταση του απομακρυσμένου λεμφικού ιστού. Τα συμπτώματα μπορεί να διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με την υποκείμενη νόσο.

Στη διεθνή ταξινόμηση των νόσων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10), τα καλοήθη νεοπλάσματα των πεπτικών οργάνων υποδεικνύονται από έναν κώδικα και τα νεοπλάσματα του στομάχου - με D13.1.

Τι είναι η λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία;

Τα γενικευμένα συμπτώματα λεμφοφιλοκυτταρικής υπερπλασίας θεωρούνται ως αύξηση της θερμοκρασίας, αίσθηση αδυναμίας, ποσοτική αύξηση των λεμφοκυττάρων

Η λεμφοειδική υπερπλασία της γαστρεντερικής οδού χωρίζεται σε τοπική (τοπική) και διάχυτη (διάχυτη). Με την τοπική λεμφοειδική υπερπλασία του κόλου, σχηματίζονται ορατοί πολύποδες. Διάχυτη λεμφοειδική υπερπλασία - διάχυτο καλοήθη νεόπλασμα. Πιστεύεται ότι αυτή είναι η γενική απόκριση των λεμφοειδών κυττάρων του βλεννογόνου σε ένα άγνωστο ερέθισμα.

Η οζώδης λεμφοειδής υπερπλασία του δωδεκαδακτυλικού βολβού χαρακτηρίζεται από πολλαπλά ατομικά βλεννώδη οζίδια. Η πιο συνηθισμένη αιτία κακοήθους λεμφοφιλοκυτταρικής υπερπλασίας του εντέρου ή του στομάχου είναι το εξωράνικο λέμφωμα των Β-κυττάρων από τα κύτταρα της περιθωριακής ζώνης (μαλτόμα ή λέμφωμα MALT).

Μερικές μελέτες δείχνουν ότι το μαλτόμη είναι κάπως πιο κοινό στις γυναίκες απ 'ό, τι στους άνδρες. Δεν έχουν εντοπιστεί σημαντικές φυλετικές διαφορές στον επιπολασμό της νόσου. Μερικές μελέτες δείχνουν ότι η λεμφοθυλακική υπερπλασία του ειλεού είναι κάπως πιο κοινή στους λευκούς από τους μαύρους.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα του LFG είναι πολύ διαφορετικά και εξαρτώνται από την υποκείμενη αιτία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί επίσης να είναι παρόμοια με τα συμπτώματα του καρκίνου του στομάχου. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς είναι πιθανότερο να υποφέρουν από καούρα, ναυτία, έμετο, διάρροια και μετεωρισμός.

Αρχικά, οι ασθενείς αισθάνονται ασθενείς, υποφέρουν από απώλεια όρεξης και μερικές φορές από ναυτία. Μερικές φορές υπάρχει διάχυτη αίσθηση πίεσης στην κοιλία. Μόνο στο τελευταίο στάδιο, εκτός από νυχτερινές εφιδρώσεις, κάνουν κοιλιακούς πόνους, εμφανίζεται πυρετός. Μερικές φορές μειώνεται το σωματικό βάρος.

Με εντερική LFG μπορεί να εμφανιστεί εντερική αιμορραγία.

Λόγοι

Τα συνοδευτικά προβλήματα όπως η παχυσαρκία, η μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία, μπορούν να προκαλέσουν τον παθογόνο μηχανισμό της λεμφοφλοκονωματικής υπερπλασίας.

Με λοιμώξεις ή φλεγμονές στο σώμα, η εργασία του ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνεται: στους λεμφαδένες, η κατανομή των ανοσοκυττάρων - των λεμφοκυττάρων - επιταχύνεται. Η κύρια λειτουργία των λεμφογαγγλίων είναι η διήθηση των λεμφαδένων. Για να εξασφαλιστεί ότι οι ανοσολογικές λειτουργίες των λεμφαδένων είναι σημαντικά αυξημένες - αυτό είναι ένα φυσιολογικό και υγιές σημάδι αυξημένης δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ο λεμφαδένιος μπορεί επίσης να διευρυνθεί λόγω της ανάπτυξης κακοήθων κυττάρων. Κατά κανόνα, οι λεμφαδένες που επηρεάζονται από την ογκολογία δεν προκαλούν πόνο όταν ακουστούν και μετακινούνται με δυσκολία καθώς συγχωνεύονται με τον περιβάλλοντα ιστό.

Στο τοίχωμα του στομάχου υπάρχουν πολυάριθμοι λεμφαδένες. Εάν έχουν καλοήθη διεύρυνση, ονομάζονται γαστρικό λέμφωμα. Τα περισσότερα γαστρικά λεμφώματα είναι κακοήθεις μαλτόμες που περιορίζονται στο γαστρικό βλεννογόνο. Το MALT σημαίνει "λεμφικό ιστό που συνδέεται με βλεννογόνο."

Υπάρχουν πρωτογενή και δευτερογενή γαστρικά λεμφώματα. Οι πρωτογενείς λογαριασμοί αντιπροσωπεύουν περίπου το 80% του συνολικού λεμφώματος της πεπτικής οδού. Αυτά αναπτύσσονται απευθείας από τα λεμφοειδή κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου. Δεν υπάρχουν άλλες ασθένειες που θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ανάπτυξη της νόσου. Τα δευτερογενή γαστρικά λεμφώματα αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της μετάστασης όγκων που βρίσκονται σε άλλα όργανα.

Το ειλεό αποτελεί περίπου το 60% του συνολικού μήκους του λεπτού εντέρου και επομένως φτάνει τα 3 m στους ενήλικες. Ο ειλεός περιέχει μεγάλο αριθμό λεμφοειδών θυλακίων, που ονομάζονται πλάκες Peyer. Η λυμφοφαρμακοειδής υπερπλασία του ειλεού συμβαίνει λόγω της πρωτογενούς ή δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας, καθώς και της χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου - της νόσου του Crohn.

Η λεμφοειδική υπερπλασία του κόλον εμφανίζεται συχνά σε συνδυασμό με την πολυπόθεση. Η λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία του εντέρου είναι συχνή σε νεογνά και παιδιά έως 6 ετών. Η ακριβής αιτία της λεμφοειδούς υπερπλασίας δεν έχει τεκμηριωθεί. Πιστεύεται ότι η λεμφοειδική υπερπλασία μπορεί να είναι απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα (φάρμακα, συστατικά τροφίμων).

Διαγνωστικά

Η εξέταση σας επιτρέπει να καθορίσετε το επίπεδο κατανομής των όγκων και την ενδοσκόπηση - για να αποκτήσετε το απαραίτητο δείγμα ιστού για βιοψία προκειμένου να λάβετε πληροφορίες σχετικά με την παρουσία ή την απουσία ιστολογίας

Αρχικά, διεξάγεται μια φυσική εξέταση του ασθενούς και συλλέγεται ιστορικό. Οι μέθοδοι απεικόνισης (υπολογιστική τομογραφία, απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) δεν απεικονίζουν με ακρίβεια την LFH, αλλά μπορεί να είναι χρήσιμες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Η γαστροενδοσκόπηση μπορεί να αποκαλύψει τοπικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο.

Η κολονοσκόπηση και η ρετροκανοσοσκόπηση χρησιμοποιούνται για την ταυτοποίηση των εντερικών λεμφοθυλακικών υπερπλασιών.

Τα σημάδια της βλάβης του μυελού των οστών μπορούν να εντοπιστούν με ιστολογική εξέταση. Ιστολογικά, η λεμφοφλοιώδης υπερπλασία του γαστρικού βλεννογόνου χαρακτηρίζεται από μεγάλο αριθμό ανοσοεξαρτώμενων κυττάρων στο στρώμα ελασμάτων της βλεννώδους στιβάδας.

Οι κυτταρογενετικές μελέτες μπορούν να αποκαλύψουν χρωμοσωμικές ανωμαλίες σε κακοήθη κύτταρα. Οι πιο συνηθισμένες ανωμαλίες είναι η τρισωμία 3, t (11; 18) και, σπάνια, t (1, 4).

Ταξινόμηση

Στην ιατρική απομονώνονται καλοήθεις και κακοήθεις μορφές LFG.

Ο προσδιορισμός του σταδίου του μαλτώματος πραγματοποιείται σύμφωνα με την ταξινόμηση της Ann Arbor της Διεθνούς Ερευνητικής ομάδας εξωσωματικού λεμφώματος, η οποία έχει προσαρμοστεί. Υπάρχουν 4 κύρια στάδια ανάπτυξης του μαλτώματος. Στα στάδια Ι και ΙΙ παρατηρείται η συμμετοχή των μακρινών και πλησιέστερων λεμφαδένων. Τα στάδια III και IV χαρακτηρίζονται από τη συμμετοχή γειτονικών οργάνων και ιστών, καθώς και από λεμφαδένες και στις δύο πλευρές του διαφράγματος.

Θεραπεία

Δεν πρέπει να προσπαθήσετε να θεραπεύσετε τη νόσο μόνοι σας, αν βρείτε τα πρώτα μηνύματα μιας επικείμενης ασθένειας, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με τον γαστρεντερολόγο για συμβουλές.

Η καλοήθης λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία δεν απαιτεί θεραπεία.

Εάν η κακοήθης ανάπτυξη του λεμφικού ιστού του στομάχου διαγνωσθεί σε πρώιμο στάδιο, η αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να βοηθήσει στην εξάλειψη του Helicobacter pylori.

Οι περισσότερες λεμφοφιλοκυτταρικές υπερπλασίες του αντρού του στομάχου ανταποκρίνονται στις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας - ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία.

Στα μεταγενέστερα στάδια, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να βοηθήσει, στην οποία αφαιρείται μόνο το προσβεβλημένο μέρος ή ολόκληρο το στομάχι. Η πλήρης απομάκρυνση του στομάχου ονομάζεται γαστρεκτομή.

Όγκοι που περιορίζονται στο εσωτερικό στρώμα του τοιχώματος του στομάχου (βλεννογόνος μεμβράνη) μπορούν να αφαιρεθούν κατά τη διάρκεια της γαστροσκόπησης. Στην περίπτωση αυτή, αφαιρείται μόνο ένα μέρος του όγκου και αμέσως παρακείμενος ιστός. Για τους βαθύτερους όγκους που εισέρχονται στο αίμα, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε μέρος ή ολόκληρο το στομάχι, συμπεριλαμβανομένων των γύρω λεμφογαγγλίων, σπλήνα και μέρος του παγκρέατος. Για να αποκατασταθεί η διέλευση των τροφίμων, το υπόλοιπο του στομάχου ή το τέλος του οισοφάγου συνδέεται με το λεπτό έντερο.

Η επιπρόσθετη χημειοθεραπεία (που πραγματοποιείται τόσο πριν όσο και μετά από τη χειρουργική επέμβαση) μπορεί να βελτιώσει τις πιθανότητες επιβίωσης για ασθενείς με εντοπισμένους όγκους οι οποίοι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο υποτροπής.

Εάν ο όγκος έχει εξαπλωθεί στην κοιλιακή κοιλότητα (περιτοναϊκή καρκινομάτωση), η ζωή του ασθενούς μπορεί να παραταθεί με χειρουργική αφαίρεση της προσβεβλημένης περιτοναϊκής μεμβράνης σε συνδυασμό με την αποκαλούμενη υπερθερμική ενδοπεριτοναϊκή χημειοθεραπεία.

Εάν ο όγκος δεν μπορεί να απομακρυνθεί εντελώς, η χειρουργική επέμβαση δεν εκτελείται. Σε αυτή την περίπτωση, η φαρμακευτική αγωγή (χημειοθεραπεία, ενδεχομένως σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα) μπορεί να μετριάσει τα συμπτώματα, να παρατείνει και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής.

Εάν το στομάχι συμπιέζεται σφιχτά με όγκο, η εισαγωγή ενός πλαστικού ή μεταλλικού σωλήνα (ένα λεγόμενο stent) μπορεί να σας βοηθήσει να τρώτε κανονικά.

Πολλοί ασθενείς υποφέρουν από πεπτικά προβλήματα μετά από χειρουργική επέμβαση.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση εξαρτάται από τον βαθμό του όγκου. Η 5ετής επιβίωση σε ασθενείς με πρώιμο στάδιο υποτονικού μαλτώματος είναι 50%. Στα τελευταία στάδια, η πρόγνωση είναι φτωχή. το πενταετές ποσοστό επιβίωσης είναι 25%.

Η πρώιμη θεραπεία μπορεί να παρατείνει σημαντικά τη ζωή των ασθενών με λεμφοφιλοκυτταρική υπερπλασία.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/

Διαβάστε Περισσότερα Για Χρήσιμα Βότανα