Κύριος Γλυκά

Παγκρεατογόνο πλευρίτιδα

Η ανάπτυξη της παγκρεατικής πλευρίτιδας, μερικοί εμπειρογνώμονες συνδέονται με σημαντική αύξηση στο επίπεδο της αμυλάσης στον ορό, γεγονός που αυξάνει τη διαπερατότητα των αγγειακών μεμβρανών. Άλλοι πιστεύουν ότι το οξειδωτικό υγρό από παραφανιακές ίνες διεισδύει μέσω του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος ως αποτέλεσμα του αποτελέσματος αναρρόφησης του θώρακα κατά τη στιγμή της εισπνοής. Η εξίδρωση στην πλευρική κοιλότητα είναι επίσης δυνατή με τη διαφρενική διείσδυση ενζύμων στην κοιλότητα του θώρακα. Με τον τρόπο αυτό, συμβαίνει επίσης η μετάσταση των καρκινικών κυττάρων.

Στην παγκρεατίτιδα, η πλευρίτιδα χαρακτηρίζεται από υψηλό επίπεδο εκκρίματος αμυλάσης. Άλλοι ειδικοί, με βάση μια μελέτη της έκχυσης στην πλευρική κοιλότητα σε ασθενείς, διαπίστωσαν ότι ένα υψηλό επίπεδο αμυλάσης και εξιδρώματος βρίσκεται επίσης σε πλευρίσεις με διαφορετική, συγκεκριμένα, καρκίνο και φυματίωση, αιτιολογία. Οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι τα υψηλά επίπεδα του εξιδρώματος αμυλάσης ακόμη και σε συνδυασμό με την αύξηση της δραστικότητας της αμυλάσης του ορού στο αίμα δεν είναι ειδική πλευρίτιδα pankreatogennogo και μοιράζονται την υπόθεση της γερμανικής εμπειρογνώμονες, σύμφωνα με την οποία τα καρκινικά κύτταρα είναι ικανά να παράγουν amilazopodobnuyu ουσίας.

Μηχανισμός ανάπτυξης της υπεζωκοτικής αντίδραση με παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπαρασταθεί ως μια εκδήλωση παραπνευμονικές αντίδραση σε ένα υψηλό επίπεδο αμυλάσης του ορού (ένζυμο δηλητηρίαση) με διαταραγμένη λειτουργία των κοιλιακών οργάνων (πάγκρεας, ήπαρ, έντερο). Η ανάπτυξη της βακτηριακής πνευμονίας και της πλευρίτιδας σε ασθενείς με παγκρεατίτιδα προάγεται από μετεωρισμό, υψηλή στένωση του διαφράγματος, οδηγώντας σε εξασθενημένο αερισμό στον κατώτερο πνεύμονα και εμφάνιση μικροτελενασών. Τα τελευταία δεν μπορούν να ανιχνευθούν με ακτινολογικές μεθόδους και προσδιορίζονται μόνο με ιστοπαθολογική εξέταση. Μια έμμεση επιβεβαίωση αυτού του γεγονότος είναι η ίδια υψηλή περιεκτικότητα πρωτεΐνης στο εξίδρωμα με ενζυματική πλευρίτιδα, όπως με την παραπνευμονική γένεση pleurisy. Οι Ιταλοί γιατροί υποδεικνύουν ότι η πρωτογενής πνευμονική υπεζωκοτική παθολογία μπορεί να οφείλεται σε ασθένειες των οργάνων της άνω κοιλιακής κοιλότητας.

Πιο συχνές συνδυασμό παγκρεατίτιδα με το αριστερό πνευμονικό υπεζωκότα βλάβες μπορεί επίσης να επιβεβαιώσει έμμεσα την υπόθεση σχετικά με το ρόλο των λειτουργικών διαταραχών του πεπτικού συστήματος, δεδομένου ότι η αριστερή θόλου του διαφράγματος περισσότερο ασταθείς λόγω της ειδικής εννεύρωση.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

Pleurisy

Πλευρίτιδα - υπεζωκότα φλεγμονώδης ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την εναπόθεση του ινώδους επί της επιφανείας αυτού (ινώδη πλευρίτιδα ή ξηρά), ή η συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα (πλευριτική συλλογή).

Κανονικά, ο υπεζωκότας είναι ένα λεπτό διαφανές κέλυφος. Ο εξωτερικός υπεριώδης καλύπτει την εσωτερική επιφάνεια του θώρακα, ενώ ο εσωτερικός καλύπτει τους πνεύμονες, τα όργανα του μεσοθωρακίου και το διάφραγμα (σπλαχνικό υπεζωκότα). Υπό κανονικές συνθήκες μεταξύ των φύλλων του υπεζωκότα υπάρχει μια μικρή ποσότητα υγρού.

Αιτίες πλευρίτιδας

Ανάλογα με την αιτία, όλη η πλευρίτιδα χωρίζεται σε δύο ομάδες: λοιμώδη και μη μολυσματικά. Η λοιμώδης πλευρίτιδα συνδέεται με τη ζωτική δραστηριότητα των παθογόνων. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της μολυσματικής πλευρίτιδας μπορεί να είναι:

• βακτήρια (πνευμονόκοκκος, στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος, βακίλος του αιμόφιλου και άλλοι).
• Mycobacterium tuberculosis.
• πρωτόζωα, για παράδειγμα, αμοιβάδα.
• μύκητες.
• παράσιτα, για παράδειγμα, εχινοκόκκοι.

Κατά κανόνα, αυτή η πλευρίτιδα εμφανίζεται στο υπόβαθρο της πνευμονίας, της ενεργού πνευμονικής φυματίωσης, σπάνια με απόστημα του πνεύμονα ή του υποφρενικού χώρου.

Η μη διαδεδομένη πλευρίτιδα εμφανίζεται στις ακόλουθες ασθένειες:

• κακοήθεις όγκοι. Αυτό μπορεί να είναι είτε πρωτογενής όγκος του υπεζωκότα, είτε μεταστατική αλλοίωση σε όγκο άλλου οργάνου.
• Συστηματικές ασθένειες όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλη συστηματική αγγειίτιδα.
• τραυματισμό στο στήθος και χειρουργική επέμβαση.
• πνευμονικό έμφραγμα μετά από πνευμονική θρομβοεμβολή.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου (σύνδρομο Dressin μετά την εμφύτευση).
• Ενζυματική πλευρίτιδα στην οξεία παγκρεατίτιδα, όταν τα παγκρεατικά ένζυμα διαλύουν τον υπεζωκότα και αποδειχθούν η κοιλότητα του υπεζωκότα.
• τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμική πλευρίτιδα).

Για την εμφάνιση μολυσματικής πλευρίτιδας απαιτείται η διείσδυση μικροοργανισμών στην κοιλότητα του υπεζωκότα. Αυτό μπορεί να συμβεί με επαφή από τις εστίες μόλυνσης του ιστού του πνεύμονα, λεμφογενείς μέσω του ρεύματος της λεμφαδένες, αιματογενείς - με την κυκλοφορία του παθογόνου στο αίμα. Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η άμεση διείσδυση του παθογόνου στο περιβάλλον με τραυματισμούς στο στήθος, καθώς και κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Οι διεισδυμένοι μικροοργανισμοί προκαλούν φλεγμονή του υπεζωκότα με εφίδρωση ρευστού (εξιδρώματος) μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Εάν τα αγγεία του υπεζωκότος λειτουργούν κανονικά, τότε αυτό το υγρό αναρροφάται. Ο φιμπρίν κατακρημνίζεται στα πλευρικά φύλλα (η πρωτεΐνη, σε σημαντική ποσότητα περιέχεται στη συλλογή), σχηματίζεται ξηρή πλευρίτιδα. Με μεγάλη ένταση της διαδικασίας, τα αγγεία του υπεζωκότα δεν μπορούν να αντιμετωπίσουν μεγάλο όγκο εξιδρώματος, συσσωρεύονται σε κλειστή κοιλότητα. Σε αυτή την περίπτωση διαγιγνώσκεται η εξιδρωματική πλευρίτιδα.

Σχηματική απεικόνιση της δεξιάς πλευρικής εκσπερμάτωσης pleurisy.

Σε όγκους, τα τοξικά προϊόντα του όγκου βλάπτουν τον υπεζωκότα, γεγονός που οδηγεί στον σχηματισμό του εξιδρώματος και εμποδίζει σημαντικά την επαναρρόφηση του. Σε συστηματικές ασθένειες, όπως επίσης και σε αγγειίτιδα, η πλευρίτιδα προκαλείται από την ήττα μικρών αγγείων του υπεζωκότα. Η τραυματική πλευρίτιδα εμφανίζεται ως αντίδραση του υπεζωκότα στην αιμορραγία. Η πλευρίτιδα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται με τη δράση των ουρητικών τοξινών. Η ενζυματική πλευρίτιδα συνδέεται με τον ερεθισμό του υπεζωκότα με ένζυμα από το κατεστραμμένο πάγκρεας. Σε περίπτωση εμφράγματος του πνεύμονα, η μη μολυσματική φλεγμονή με επαφή περνά στον υπεζωκότα. Και με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πρωταρχικός ρόλος στην εμφάνιση πλευρίτιδας είναι η εξασθένιση της ανοσίας.

Συμπτώματα πλευρίτιδας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ξηρή πλευρίτιδα αναπτύσσεται έντονα. Οι ασθενείς συνήθως υποδεικνύουν με σαφήνεια τον χρόνο εμφάνισης της νόσου. Παρατηρήσεις για πόνο στο στήθος, πυρετό, έντονη γενική αδυναμία είναι χαρακτηριστικές.

Ο θωρακικός πόνος συνδέεται με τον ερεθισμό των απολήξεων του πλευρικού νεύρου με ινώδες. Ο πόνος είναι συχνά μονόπλευρος στην πληγείσα πλευρά, μάλλον έντονος, με τάση να αυξάνεται με μια βαθιά αναπνοή, βήχα, φτάρνισμα. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38 ° C, σπάνια υψηλότερη. Με τη βαθμιαία έναρξη της νόσου κατά την πρώτη, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να είναι φυσιολογική. Επίσης ανησυχούν για γενική αδυναμία, εφίδρωση, πονοκέφαλο, διαλείπον πόνο στους μύες και στις αρθρώσεις.

Στην εξιδρωματική πλευρίτιδα, τα συμπτώματα προκαλούνται από συσσώρευση υγρών στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Οι καταγγελίες διαφέρουν ανάλογα με την εμφάνιση της νόσου. Αν εξιδρωματική πλευρίτιδα εμφανίστηκε μετά από ινώδη, τότε είναι δυνατόν να εντοπιστεί μια σαφής χρονολόγηση των γεγονότων. Κατά την εμφάνιση της νόσου, ο ασθενής ανησυχεί για τον έντονο μονομερή πόνο στο στήθος, ο οποίος επιδεινώνεται λαμβάνοντας μια βαθιά αναπνοή. Στη συνέχεια, όταν σχηματίζεται ένα εξίδρωμα, ο πόνος εξαφανίζεται και ένα αίσθημα βαρύτητας, πίεσης στο στήθος, δύσπνοια εισέρχεται στη θέση του. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ξηρός βήχας, πυρετός και γενική αδυναμία. Αν εκδηλωτικό pleurisy εμφανίζεται κυρίως, τότε σε αυτή την περίπτωση το σύνδρομο του πόνου δεν είναι χαρακτηριστικό. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς παραπονιούνται για γενική αδυναμία, εφίδρωση, πυρετό, κεφαλαλγία. Μετά από μερικές ημέρες, εμφανίζεται δύσπνοια, αίσθημα βαρύτητας στο στήθος με μικρή άσκηση και με μεγάλη ποσότητα εξιδρώματος - σε ηρεμία. Ταυτόχρονα, ενισχύονται τα μη ειδικά συμπτώματα της δηλητηρίασης.

Σε περίπτωση των παραπάνω καταγγελιών, επείγουσα ανάγκη να επικοινωνήσετε με το θεραπευτή. Με προοδευτική χειροτέρευση της κατάστασης (αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, δυσκολία στην αναπνοή, αυξημένη δύσπνοια), ενδείκνυται η νοσηλεία.

Διάγνωση πλευρίτιδας

Η εξωτερική εξέταση, η οποία διεξάγεται από γιατρό, είναι πολύ σημαντική για τη διάγνωση της πλευρίτιδας και τον προσδιορισμό της φύσης της. Auscultation (ακούγοντας φως σε διάφορες φάσεις της αναπνοής στηθοσκόπιο) μπορεί να ανιχνευθεί υπεζωκότα τριβής που είναι ειδικό για το ινώδες πλευρίτιδας σε εξιδρωτική πλευρίτιδα κρουστά (αγγίζοντας μια συγκεκριμένη περιοχή για να ανιχνεύσει τις χαρακτηριστικές ήχου φαινόμενα) σημειώνεται παραπάνω ζώνη έκχυσης νωθρότητα. Έτσι, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η κατανομή του εξιδρώματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

Γενικά, και βιοχημικές εξετάσεις αίματος σημειώνονται μη ειδικές φλεγμονώδεις αλλαγές: επιταχυνόμενη ESR, αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, την εμφάνιση ή την αύξηση της συγκέντρωσης φλεγμονωδών πρωτεϊνών-CRP, serumucoid και άλλων.

Οι μεθοδικές μέθοδοι παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της πλευρίτιδας, καθώς σας επιτρέπουν να δείτε την περιοχή της βλάβης και να καθορίσετε τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Όταν το φως ακτίνων Χ στην περίπτωση του ινώδους πλευρίτιδας είναι δυνατόν να προσδιοριστεί το υψηλό κύρος του θόλου του διαφράγματος στην προσβεβλημένη πλευρά, περιορίζουν την κινητικότητα των άκρων των πνευμόνων στην αναπνοή, καθώς και υπεζωκότα σφραγίδα.

Ακτινογραφία των πνευμόνων σε ινώδη πλευρίτιδα. Το βέλος δείχνει τον πυκνό υπεζωκότα.

Στην εξιδρωματική πλευρίτιδα, ένας προφορτωμένος, μειωμένος σε μέγεθος πνεύμονας στην πληγείσα πλευρά είναι χαρακτηριστικός, κάτω από τον οποίο ένα στρώμα υγρού είναι ορατό, ομοιογενές ή με εγκλείσματα.

Ακτινογραφία των πνευμόνων με εξιδρωματική πλευρίτιδα. Το βέλος δείχνει ένα στρώμα υγρού.

Η υπερηχογραφική εξέταση των πλευρικών κοιλοτήτων με ινώδη πλευρίτιδα αποκαλύπτει την απόθεση ινώδους στον υπεζωκότα με πάχυνση και με το αποστειρωμένο στρώμα υγρού κάτω από τον πνεύμονα. Η φύση της έκχυσης, και συχνά η αιτία της πλευρίτιδας, προσδιορίζεται με βάση την ανάλυση του εξιδρώματος που λαμβάνεται ως αποτέλεσμα της υπεζωκοτικής παρακέντησης.

Θεραπεία πλευρίτιδας

Η θεραπεία της πλευρίτιδας πρέπει να είναι πλήρης, ατομική και να στοχεύει στη ρίζα της νόσου. Σε περίπτωση πλευρίτιδας που προκαλείται από λοιμώξεις, εμφανίζεται η χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων ευρέος φάσματος κατά τις πρώτες ημέρες. Στη συνέχεια, μετά τον προσδιορισμό του παθογόνου, συνιστάται ειδική θεραπεία. Χρησιμοποιούνται επίσης αντιφλεγμονώδη φάρμακα (βολταρένιο, ινδομεθακίνη) και θεραπεία απευαισθητοποίησης.

Η μη μολυσματική πλευρίτιδα είναι συνήθως μια επιπλοκή μιας άλλης ασθένειας. Συνεπώς, μαζί με τη μη ειδική θεραπεία, είναι απαραίτητη η σύνθετη θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

Η χειρουργική εκκένωση του εξιδρώματος γίνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• μεγάλη ποσότητα εξιδρώματος (συνήθως φτάνει στο νεύρο II).
• σε περίπτωση συμπίεσης από τα εξιδρώματα των γύρω οργάνων.
• να αποτρέψει την ανάπτυξη του εμφύμου (σχηματισμός πύου στην υπεζωκοτική κοιλότητα) του υπεζωκότα.

Προς το παρόν συνιστάται μονοβάθμια αφαίρεση όχι περισσότερο από 1,5 λίτρα εξιδρώματος. Με την ανάπτυξη του empyema μετά την εκκένωση του πύου στην κοιλότητα του υπεζωκότα, εγχύεται μια λύση με ένα αντιβιοτικό.

Η υπεζωκοτική παρακέντηση εκτελείται συνήθως σε σταθερές συνθήκες. Αυτός ο χειρισμός πραγματοποιείται στη θέση του ασθενούς που κάθεται σε μια καρέκλα με στήριξη προς τα εμπρός στους βραχίονες. Κατά κανόνα, η παρακέντηση πραγματοποιείται στον όγδοο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της οπίσθιας επιφάνειας του θώρακα. Η αναισθησία πραγματοποιείται στη θέση της προτεινόμενης διάτρησης με διάλυμα νοβοκαΐνης. Με μια μακρά, παχιά βελόνα, ο χειρουργός τρυπά τον ιστό σε στρώματα και εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η βελόνα αρχίζει να αποστραγγίζει το εξίδρωμα. Μετά την αφαίρεση της σωστής ποσότητας υγρού, ο χειρουργός αφαιρεί τη βελόνα και εφαρμόζεται ένα αποστειρωμένο επίδεσμο στη θέση παρακέντησης. Μετά την παρακέντηση, ο ασθενής είναι υπό την επίβλεψη ειδικών για αρκετές ώρες λόγω του κινδύνου πτώσης πίεσης ή της ανάπτυξης επιπλοκών που σχετίζονται με την τεχνική διάτρησης (hemothorax, πνευμοθώρακας). Την επόμενη μέρα, συνιστάται η ακτινογραφία ελέγχου των οργάνων στο στήθος. Μετά από αυτό, με καλή υγεία, ο ασθενής μπορεί να αποσταλεί στο σπίτι. Η υπεζωκοτική παρακέντηση δεν είναι περίπλοκη ιατρική διαδικασία. Η προεγχειρητική προετοιμασία, καθώς και η επακόλουθη αποκατάσταση, κατά κανόνα, δεν απαιτούνται.

Η ινώδης πλευρίτιδα χαρακτηρίζεται από μια ευνοϊκή πορεία. Συνήθως, μετά από 1-3 εβδομάδες θεραπείας, η ασθένεια καταλήγει σε ανάκαμψη. Η εξαίρεση είναι pleurisy στη φυματίωση, η οποία χαρακτηρίζεται από μια μακρά υποτονική πορεία.

Κατά τη διάρκεια της εξιδρωματικής pleurisy διακρίνονται διάφορα στάδια: στο πρώτο στάδιο, σχηματίζεται έντονο εξίδρωμα και αποκαλύπτεται ολόκληρη η κλινική εικόνα που περιγράφεται παραπάνω. Αυτό το στάδιο, ανάλογα με την αιτία της φλεγμονής και την ταυτόχρονη κατάσταση του ασθενούς, διαρκεί 2-3 εβδομάδες. Στη συνέχεια έρχεται το στάδιο σταθεροποίησης, όταν το εξίδρωμα δεν σχηματίζεται πλέον, αλλά η αντίστροφη αναρρόφηση του. Στο τέλος της νόσου, το εξίδρωμα απομακρύνεται από την υπεζωκοτική κοιλότητα με φυσικά ή τεχνητά μέσα. Μετά την απομάκρυνση του εξιδρώματος, οι ίνες συνδετικού ιστού συχνά σχηματίζονται συμφύσεις μεταξύ των πλευρικών φύλλων. Εάν οι συμφύσεις είναι έντονες, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξασθένιση της κινητικότητας των πνευμόνων κατά την αναπνοή, στην ανάπτυξη στάσιμων συμβάντων, όπου ο κίνδυνος επανεμφάνισης αυξάνεται. Σε γενικές γραμμές, στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με εξιδρωματική πλευρίτιδα μετά τη θεραπεία εμφανίζουν πλήρη ανάκτηση.

Επιπλοκές της πλευρίτιδας

Οι επιπλοκές της πλευρίδας περιλαμβάνουν: τον σχηματισμό προσφύσεων της υπεζωκοτικής κοιλότητας, το υπεζωκοτικό ύπαιμα, τις κυκλοφορικές διαταραχές λόγω της συμπίεσης των αγγείων με μεγάλη ποσότητα εκκρίματος. Ενάντια στο φλεγμονώδες υπόβαθρο, ειδικά με μακροχρόνια ρευστή ή υποτροπιάζουσα πλευρίτιδα, πάχυνση των φύλλων του υπεζωκότα, σύντηξη μεταξύ τους, καθώς και σχηματισμός συμφύσεων. Αυτές οι διεργασίες παραμορφώνουν την υπεζωκοτική κοιλότητα, οδηγώντας σε εξασθενημένη αναπνευστική κινητικότητα των πνευμόνων. Επιπλέον, λόγω της προσκόλλησης του περικαρδίου με το πλευρικό φύλλο, η καρδιά μπορεί να μετατοπιστεί. Με μια έντονη διαδικασία συγκόλλησης, ο κίνδυνος αναπνευστικής και καρδιακής ανεπάρκειας είναι υψηλός. Στην περίπτωση αυτή, φαίνεται ο χειρουργικός διαχωρισμός των πλευρικών φύλλων, η αφαίρεση των συμφύσεων. Το εμφύμωμα παρουσιάζεται με την εξύβλωση του εξιδρώματος.

Η πρόγνωση για την ανάπτυξη του εμφυσήματος του υπεζωκότα είναι πάντοτε σοβαρή, η θνησιμότητα στους ηλικιωμένους και τους εξασθενημένους ασθενείς είναι έως και 50%. Ύποπτη εξίδρωση εξαπάτηση στις ακόλουθες περιπτώσεις:
• διατηρώντας υψηλή θερμοκρασία του σώματος ή την επιστροφή του πυρετού στο υπόβαθρο της αντιβιοτικής θεραπείας.
• με την εμφάνιση ή την ενίσχυση του πόνου στο στήθος, δυσκολία στην αναπνοή.
• ενώ διατηρείται υψηλό επίπεδο λευκοκυττάρων αίματος στο υπόβαθρο της αντιβιοτικής θεραπείας, καθώς και η προσθήκη αναιμίας.

Για τη διάγνωση του οφθαλμικού εμφύμου, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί υπεζωκοτική παρακέντηση. Αν υπάρχει πύο στο σημείο, ένα μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων και βακτηρίων, η διάγνωση του υπεζωκοτικού εμμυώματος είναι πέρα ​​από κάθε αμφιβολία. Η χειρουργική θεραπεία αποτελείται από την εκκένωση των πυώδους περιεχομένου, το πλύσιμο της υπεζωκοτικής κοιλότητας με αντισηπτικά διαλύματα, καθώς και τη μαζική αντιβιοτική θεραπεία.

Μια άλλη επικίνδυνη επιπλοκή της εξιδρωματικής πλευρίτιδας είναι η συμπίεση και η ανάμιξη των αιμοφόρων αγγείων κατά τη διάρκεια της συσσώρευσης μεγάλου όγκου υγρού. Εάν η ροή του αίματος προς την καρδιά είναι δύσκολη, συμβαίνει θάνατος. Για να αποθηκεύσετε τη ζωή του ασθενούς σε επείγουσα βάση, εμφανίζεται η αφαίρεση του υγρού από την υπεζωκοτική κοιλότητα.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Επιπλοκές και επιδράσεις της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η χρόνια φύση της εξέλιξης της παγκρεατικής πάθησης του παγκρέατος φαίνεται να είναι μια μακρά υποτροπιάζουσα φλεγμονώδης διαδικασία, η οποία χαρακτηρίζεται από μια αργή πορεία παθολογικών αλλαγών στη δομή της σε κυτταρικό επίπεδο και την εξέλιξη της ανεπάρκειας του αδένα σε λειτουργικό επίπεδο. Σε μεγαλύτερο βαθμό, οι άντρες επηρεάζονται από τη χρόνια μορφή της παγκρεατίτιδας. Σύμφωνα με τα μέσα στοιχεία, η ανάπτυξη αυτής της παθολογίας συμβαίνει ενάντια στο υπόστρωμα οξείας παγκρεατίτιδας και περισσότερο από το 70% της χρόνιας παγκρεατίτιδας αναπτύσσεται όταν υπερβολική κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών. Οι επιπλοκές της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες που επηρεάζουν όχι μόνο την απόδοση του ίδιου του παγκρέατος, αλλά έχουν επίσης αρνητική επίδραση στη λειτουργία και την κατάσταση άλλων εσωτερικών οργάνων του ατόμου, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο που συνδέεται με τον προσβεβλημένο αδένα. Σε αυτή την επισκόπηση εξετάζουμε προσεκτικά το πόσο επικίνδυνο μπορεί να είναι αυτή η ασθένεια, ποιες επιπλοκές της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορούν να αναπτυχθούν, πώς επηρεάζουν τη γενική ευημερία των ασθενών, καθώς και τα κύρια προληπτικά μέτρα για την ανάπτυξη επιπλοκών και τις πιο δημοφιλείς μεθόδους αντιμετώπισης της χρόνιας παγκρεατικής παθολογίας στο σπίτι.

Τι είναι επικίνδυνη χρόνια παγκρεατίτιδα

Η ανεπεξέργαστη οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα πολύ συχνά προκαλεί την ανάπτυξη της χρόνιας μορφής αυτής της νόσου. Ως προκλητικός παράγοντας, υπάρχει έλλειψη κατάλληλης θεραπείας και παραβίαση όλων των συστάσεων του θεράποντος ιατρού για προληπτικά μέτρα.

Οι τακτικές επιδράσεις στο σώμα των ερεθιστικών παραγόντων συμβάλλουν στην ενεργοποίηση των διαδικασιών καθυστερημένης καταστροφής της δομής του αδένα καθώς και στην πρόοδο της φλεγμονής που οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες προσβολές οξείας παγκρεατικής νόσου.

Επιπλέον, στο πλαίσιο μιας αργής εξέλιξης φλεγμονωδών αντιδράσεων στον αδένα, τέτοιες επιδράσεις όπως:

  • την ανάπτυξη του διαβήτη.
  • ο σχηματισμός της νεφρικής ανεπάρκειας, η ανάπτυξη της πυελονεφρίτιδας και άλλων παθολογιών των νεφρών,
  • ηπατική ανεπάρκεια.
  • την εμφάνιση πυώδους διεργασιών.
  • το σχηματισμό σηψαιμίας.
  • απόφραξη στα έντερα.
  • το σχηματισμό ενός καλοήθους όγκου.
  • ανάπτυξη καρκίνου;
  • επιδείνωση των παγκρεατικών νεκρωτικών βλαβών των δομών ιστών οργάνων,
  • ο σχηματισμός θρόμβωσης στους σπληνικούς φλεβικούς αγωγούς.
  • περαιτέρω εξάπλωση φλεγμονής που επηρεάζει άλλα εσωτερικά όργανα.

Εάν η φλεγμονώδης διαδικασία δεν καθυστερήσει στη χρόνια παγκρεατίτιδα, οι καταστροφικές διεργασίες θα προχωρήσουν, πράγμα που τελικά μπορεί να προκαλέσει πλήρη αποτυχία της λειτουργικότητας αυτού του οργάνου και χωρίς παγκρεατικά ένζυμα, καθίσταται αδύνατη η εφαρμογή πεπτικών διεργασιών, όπως και η περαιτέρω διατήρηση της ζωής του ασθενούς.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι η αριθμητική παγκρεατίτιδα συχνά περνά στο στάδιο κακοήθειας και στην περαιτέρω ανάπτυξη της ογκολογικής διαδικασίας. Αλλά εκτός από τέτοιες αλλαγές από τη φυσιολογική πλευρά, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει ο ψυχολογικός παράγοντας.

Συνεχής αίσθηση δυσφορίας στο σώμα, φόβος για το υπόλοιπο της ζωής και διάφοροι περιορισμοί στη διατροφή και σε άλλους τομείς της ζωής του ασθενούς, προκαλούν κατάθλιψη και απάθεια σε όλα.

Τι προκαλεί χρόνια παγκρεατίτιδα

Το προοδευτικό στάδιο παγκρεατικών αλλοιώσεων με χρόνιο χαρακτήρα μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό μιας μολυσματικής σφραγίδας στην κοιλότητα του προσβεβλημένου οργάνου καθώς και την εξέλιξη της φλεγμονής με τον πυώδη χαρακτήρα της εκδήλωσης παγκρεατικών και χολικών αγωγών στην κοιλότητα. Ίσως μπορεί να αναπτυχθεί σχηματισμός διαβρωτικών βλαβών του οισοφάγου, ελκωτικές αλλοιώσεις του στομάχου και των εντέρων και επιπλοκές, συνοδευόμενες από εσωτερικές αιμορραγίες, απόφραξη του δωδεκαδακτυλικού έλκους και εμφάνιση ελεύθερων υγρών μαζών στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο θώρακα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί σχηματισμός συρίγγου με πρόσβαση στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Η χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία αναπτύσσεται για περισσότερο από ένα χρόνο, μπορεί να οδηγήσει στο γεγονός ότι το μέγεθος του αδένα θα αλλάξει σε παραμέτρους που θα ασκήσουν έντονη πίεση στην κοιλότητα του δωδεκαδακτύλου, γεγονός που θα εμποδίσει τη διέλευση των τροφίμων μέσω αυτού. Για την επίλυση αυτής της κατάστασης θα γίνει μόνο χειρουργική επέμβαση.

Η χρόνια μορφή της παθολογίας μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη νευροψυχιατρικών διαταραχών, που εκδηλώνονται από διαταραγμένες διαδικασίες σκέψης, μειωμένη ικανότητα απομνημόνευσης και χαμηλότερα επίπεδα νοημοσύνης.

Εξετάστε τι άλλο οδηγεί στη χρόνια παγκρεατίτιδα.

Επιπλοκές

Οι επιπλοκές της χρόνιας μορφής της παγκρεατικής νόσου δεν αρχίζουν να εκδηλώνονται αμέσως, αλλά μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο, διακρίνονται οι ακόλουθες παθολογίες μεταξύ των πιο επικίνδυνων τύπων επιπλοκών:

  • ανάπτυξη αποφρακτικού ίκτερου.
  • εξέλιξη του ασκίτη του παγκρέατος.
  • ο σχηματισμός της πλευρίτιδας του παγκρέατος.
  • γαστρεντερική αιμορραγία.
  • κιρσώδης παθολογία των φλεβικών αγγείων στον οισοφάγο και την κοιλότητα του στομάχου.
  • την πρόοδο του συνδρόμου Mallory-Weiss.
  • ήττα του γαστρεντερικού σωλήνα με την ανάπτυξη των ελκών με διαβρωτικό χαρακτήρα της εκδήλωσης.
  • σχηματισμό συρίγγων στο πάγκρεας.
  • χολαγγειίτιδα.
  • ανάπτυξη στένωσης του δωδεκαδακτύλου.
  • ο σχηματισμός συνδρόμου ηπατίτιδας, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια και εγκεφαλοπάθεια στο ήπαρ.

Μηχανικός ίκτερος

Ο μηχανικός τύπος του ίκτερου ονομάζεται παθολογική διαδικασία, στην οποία διαταράσσεται η εκροή της χολής, που παράγεται από το ήπαρ κατά μήκος των χολικών αεραγωγών στην δωδεκαδακτυλική κοιλότητα στο φόντο των μηχανικών εμποδίων.

Η απόφραξη της χοληφόρου οδού αναπτύσσεται κυρίως στο πλαίσιο των παθολογιών του χολικού συστήματος των οργάνων, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση της κλινικής παθολογίας που ακολουθεί:

  • το κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων, καθώς και ο σκληρός οφθαλμός.
  • τα ούρα καθίστανται πιο σκούρα.
  • τα περιττώματα αποχρωματίζονται.
  • κνησμός στο δέρμα.
  • πόνος στην κοιλιά.
  • απότομη απώλεια βάρους?
  • αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως τα όρια του υποφλοιώματος.
  • αύξηση του μεγέθους του ήπατος.

Η διάρκεια της παθολογίας μπορεί να κυμαίνεται από δυο μέρες έως ένα εξάμηνο. Η θεραπεία της παθολογίας διεξάγεται κυρίως με χειρουργική επέμβαση.

Παγκρεατικός ασκίτης

Ο σχηματισμός της διαβητικής κοιλίας στην ανάπτυξη μιας οξείας ή χρόνιας μορφής παγκρεατικής παθολογίας, αλλά η ανάπτυξη παγκρεατικού ασκίτη είναι μια σπάνια ασθένεια. Ο λόγος για την ανάπτυξη του διαβητικού παγκρέατος είναι η συμπίεση και η ταυτόχρονη δημιουργία θρόμβωσης στο σύστημα φλεβικής φλέβας. Η εξάτμιση στην μη αντιρροπούμενη ανάπτυξη της κίρρωσης και η αυξανόμενη εκδήλωση της θυρεοειδούς μορφής υπερτασικής νόσου μετατρέπονται σε ανάπτυξη πραγματικού ασκίτη.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ασκίτης είναι ευαίσθητος σε ασθενείς που έχουν ήδη μια παθολογία όπως η κύστη του παγκρέατος που διοχετεύεται στην ελεύθερη κοιλότητα του περιτοναίου. Στο ρόλο των προκλητικών παραγόντων εδώ μπορεί να είναι:

  • ανάπτυξη παραπαγρεατίτιδας με ταυτόχρονη πρόοδο της υπέρτασης στον θωρακικό λεμφικό πόρο.
  • έντονο επίπεδο παγκρεατικής ανεπάρκειας.

Υπάρχουν 2 τρόποι για να αναπτύξετε ένα κλινικό ιστορικό ασκίτη. Στην πρώτη περίπτωση, μετά την έναρξη του πόνου, υπάρχει άμεση συσσώρευση υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα, η οποία προκαλείται από την ένταση του προοδευτικού σταδίου των παγκρεατικών νεκρωτικών βλαβών του αδένα και τον επακόλουθο σχηματισμό ενός ψευδοκύστη που επικοινωνεί με την περιτοναϊκή κοιλότητα. Σε μια άλλη περίπτωση, με την ανάπτυξη μιας υποκλινικής πορείας της χρόνιας μορφής της παγκρεατικής νόσου, υπάρχει μια σταδιακή συσσώρευση υγρού και η ανάπτυξη ασκίτη.

Η διάγνωση μιας παθολογίας δεν παρουσιάζει ιδιαίτερες δυσκολίες. Η ασθένεια καθορίζεται από τη φυσική μέθοδο, καθώς και από υπερήχους και ακτίνες Χ. Συχνά, ο ασκίτης αναπτύσσεται σε συνδυασμό με υπεζωκοτική και περικαρδιακή συλλογή.

Δεδομένου ότι η ανάπτυξη παγκρεατικού ασκίτη σε έναν ενήλικα οφείλεται ακριβώς σε κυστικές αλλοιώσεις του παγκρέατος, η θεραπεία αυτής της παθολογίας θα είναι στη χρήση φαρμάκων και χειρουργικής επέμβασης.

Παγκρεατογόνο πλευρίτιδα

Αναπτύσσεται στο πλαίσιο της διάτρησης των φουσκωτών κύστεων στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Με την ανάπτυξη μιας δευτερεύουσας συλλογής για τη διάγνωση της παρουσίας πλευρίτιδας με τη βοήθεια μιας φυσικής μεθόδου δεν είναι πάντοτε δυνατή, συνεπώς, για να αποκτηθεί μια πιο ακριβής κλινική εικόνα, πραγματοποιείται ακτινολογική εξέταση του θώρακα. Μια υπεζωκοτική παρακέντηση εκτελείται επίσης για τον προσδιορισμό της τακτικής της θεραπείας.

Γαστρεντερική αιμορραγία

Οι κύριοι παράγοντες κατακρήμνισης της αιμορραγίας σε ασθενείς με την ανάπτυξη της χρόνιας μορφής παγκρεατίτιδας είναι οι εξής:

  • ο σχηματισμός ρήξης κύστης στο πάγκρεας με αιμορραγία στην περιοχή του πονοκέφαλου, καθώς και η κοιλιακή ή υπεζωκοτική κοιλότητα.
  • έλκωση με οξεία διαβρωτική ιδιότητα, εντοπισμένη στην άνω γαστρεντερική οδό.
  • πρόοδο του συνδρόμου Mallory-Weiss.

Οι κιρσώδεις φλέβες στο στομάχι και στον οισοφάγο μπορούν να λειτουργήσουν ως πηγή αιμορραγίας.

Καρδιακές φλέβες του οισοφάγου και του στομάχου

Η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής σχηματίζεται από τη συμπίεση των φλεβικών φλεβών της κεφαλής του προσβεβλημένου αδένα, διευρυμένη σε εξωτερικές παραμέτρους, την πάσχουσα παγκρεατική παθολογία, καθώς και από τον αυξανόμενο κυστικό σχηματισμό ή κατά την εξέλιξη της θρόμβωσης.

Οι κιρσώδεις φλέβες που προκαλούν έντονες αντιδραστικές αιμορραγίες, τα κύρια σημεία των οποίων είναι:

  • απόρριψη αιματηρού εμετού?
  • η εμφάνιση του melena.
  • οξεία μετα-αιμορραγική αναιμία.
  • αιμορραγικό σοκ.

Η εξάλειψη της παθολογίας συνίσταται στη διεξαγωγή συντηρητικής θεραπείας και ελάχιστα τραυματικής χειρουργικής επέμβασης.

Συνδρόμου Mallory-Weiss

Το σύνδρομο αυτό είναι εξαιρετικά σπάνια διαγνωσμένο και αντιπροσωπεύει μόνο το 3% όλων των περιπτώσεων με την ανάπτυξη επιπλοκών της παθολογικής παθολογίας. Χαρακτηρίζεται από την πρωτογενή ρήξη των βλεννογόνων και υποβλεννογόνων μεμβρανών των τοιχωμάτων του στομάχου ενάντια στο βάθος των δυστροφικών διαταραχών των υποβλεννογόνων στρωμάτων με την ανάπτυξη κιρσών, την περιαγγειακή διήθηση και την μικρορενδρόνωση στην κοιλότητα του καρδιακού τμήματος του στομάχου.

Η εξάλειψη της νόσου συνίσταται στη χρήση αντιεμετικών, αιμοστατικών και θεραπείας με έγχυση-μετάγγιση, λιγότερο συχνά χειρουργική επέμβαση. Ο θάνατος είναι σπάνιος.

Διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού

Ο σχηματισμός διάβρωσης και ελκωτικών βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα συμβαίνει συχνότερα στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • στους ηλικιωμένους.
  • με την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας με ηπατική ανεπάρκεια.
  • σε σοβαρή υποξία με πνευμονικές αλλοιώσεις και αναπνευστική ανεπάρκεια του πνεύμονα.
  • με υποογκαιμία.
  • με την ανάπτυξη του ηπατοπρεπτικού συνδρόμου.
  • με παγκρεατική περιτονίτιδα, καθώς και την ανάπτυξη διεργασιών πυώδους-σηπτικής λειτουργίας στην παγκρεατική κοιλότητα και στον πάγκο του παγκρέατος.
  • με τραύμα.

Συχνά, η εξεταζόμενη επιπλοκή μιας παγκρεατικής νόσου αναπτύσσεται χωρίς να παρουσιάζει συμπτωματικά σημεία, μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή μαζικής αιμορραγίας, έκκρισης εμετού σε μορφή καφέ, καθώς και αιμορραγικού σοκ.

Θα πρέπει να συνταγογραφείται η εξάλειψη της παθολογίας, συμπεριλαμβανομένης της συστηματικής αιμοστατικής και τοπικής θεραπείας, καθώς και οι αιμοβλοκάρπτες της γαστρικής έκκρισης, των κυτταροπροστατευτικών και των αντιοξειδωτικών φαρμάκων.

Πνευμονικό συρίγγιο

Ο σχηματισμός συρίγγων εμφανίζεται κυρίως στην ουρά της κεφαλής, του σώματος ή του παγκρέατος. Μπορεί να είναι:

  • τραυματικό?
  • τερματικό σταθμό.
  • εσωτερική και εξωτερική.

Η θεραπεία των συριγγίων συνίσταται στην εφαρμογή συνδυασμού συντηρητικών μεθόδων και χειρουργικής επέμβασης.

Φλεγμονή στον αγωγό της χοληδόχου κύστης

Η χολαγγειίτιδα ή η φλεγμονή των αγωγών της χοληδόχου κύστης είναι μία από τις πιο σοβαρές μορφές επιπλοκών της χολοκυστίτιδας, που χαρακτηρίζεται από έντονη επιδείνωση της γενικής ευημερίας του ασθενούς.

  • τεράστιες ρίγη?
  • αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υψηλά όρια.
  • πτώση ·
  • έντονος πόνος στο κεφάλι.
  • έντονος έμετος.
  • απώλεια της όρεξης.
  • μια αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και του σπλήνα, συνοδευόμενη από θαμπό πόνο.

Η αρχή της εξάλειψης της παθολογίας μπορεί να είναι η χρήση σύγχρονων φαρμάκων και χειρουργικών παρεμβάσεων.

Στένωση του δωδεκαδακτύλου

Η δωδεκαδακτυλική ανάπτυξη της απόφραξης είναι μια σπάνια επιπλοκή της παγκρεατικής νόσου που προκαλείται από τη συμπίεση του δωδεκαδακτύλου από το τμήμα του μεγενθυμένου κεφαλιού του παγκρέατος κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης ψευδοτονωτικής παγκρεατίτιδας, μεγάλων εστιών κυστικής βλάβης του κεφαλιού και της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο εντερικό τοίχωμα.

Εμφανίστηκε με τη μορφή εξουθενωτικού εμετού, απόρριψης σάπιας σκασίματος και άλλων κλασικών σημείων.

Η θεραπεία συνίσταται στη διόρθωση παθολογικών αλλαγών νερού-ηλεκτρολύτη στο σώμα με τη μέθοδο της έγχυσης.

Εάν ένας ασθενής έχει μια κατάσταση αποζημίωσης, τότε συνταγογραφείται ανάμικτη θρεπτική υποστήριξη του σώματος.

Ηπατοκυτταρικό σύνδρομο, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια και ηπατική εγκεφαλοπάθεια

Το σύνδρομο Gepatoprivnom ονομάζεται περίπλοκη πορεία σοβαρών παθήσεων του παγκρέατος, που χαρακτηρίζεται από παραβίαση της λειτουργίας συνθέσεως πρωτεϊνών του ήπατος.
Η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια είναι το τελευταίο στάδιο του ηπατορρεαλικού συνδρόμου, που συνοδεύεται από παρατεταμένη χολόσταση και χολική παγκρεατίτιδα. Η κύρια κλινική εκδήλωση είναι η ανάπτυξη της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται ως πολύπλοκη παραβίαση του εγκεφαλικού συστήματος σε φόντο μιας χρόνιας μορφής ή μιας οξείας διαδικασίας ανάπτυξης παθολογικής διαταραχής στο ήπαρ.

Η θεραπεία της παθολογίας συνίσταται στην παρατήρηση μιας δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες, στη χρήση φαρμάκων καθαρτικού, αντιβιοτικών, αμινοξέων κλπ.

Πρόληψη και πρόγνωση

Η πρόληψη των επιπλοκών είναι σύμφωνη με τις ακόλουθες πτυχές:

  • την εξάλειψη των λιπαρών τροφών, το αλκοόλ και την τήρηση μιας ορθολογικής ισορροπημένης διαιτητικής πρόσληψης ·
  • αποκλεισμός του καπνίσματος ·
  • υδατικό ισοζύγιο ·
  • τη χρήση συμπλόκων βιταμινών.
  • έγκαιρη εξάλειψη των διαφόρων ασθενειών στο σύστημα της πεπτικής οδού, της καρδιάς, του ήπατος και άλλων περιοχών του σώματος.

Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις και οδηγίες του θεράποντος ιατρού, να οδηγήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και να παρακολουθήσετε την κατάσταση ολόκληρου του σώματος, καθώς ένας άλλος τύπος επιπλοκών μιας παρατεταμένης πορείας χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι η τσίμπημα του ισχιακού ή του τριδύμου νεύρου, που είναι μια εξαιρετικά δυσάρεστη παθολογία.

Η εκπλήρωση όλων των απαιτήσεων του θεράποντος ιατρού και η συμμόρφωση με τη διατροφή δίνουν μια καλή ένδειξη ενός ευνοϊκού αποτελέσματος και της μετάβασης της παθολογίας στο στάδιο της σταθερής ύφεσης, γεγονός που αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης για αυτή τη νόσο.

Αρχική θεραπεία κατά τη διάρκεια της ύφεσης

Στο σπίτι κατά την περίοδο της ύφεσης, συνιστάται η χρήση λαϊκών συνταγών με τη μορφή τσαγιού, αφέψημα και εγχύσεις με βάση τα ακόλουθα φαρμακευτικά βότανα:

  • ανόρθωση;
  • αψιθιά;
  • μέντα ·
  • καλέντουλα;
  • χαμομήλι και πολλά άλλα άλλα

Είναι επίσης αποτελεσματικό να χρησιμοποιείτε πρόπολη για την προετοιμασία του βάμματος και τη χρήση ως αποτελεσματική υποστήριξη για το πάγκρεας.

Όπως λένε δημοφιλή λόγια, είναι ευκολότερο να αφαιρεθεί ένα άρρωστο δόντι, εξαλείφοντας τη ρίζα του, αντί να θεραπεύει διάφορες επιπλοκές από ασθένειες των οργάνων της πεπτικής οδού. Επομένως, προκειμένου να μην τεθεί το θέμα σε μια καθαρά αυστηρή πορεία, είναι απαραίτητο να ληφθούν όλα τα προληπτικά μέτρα για την υποστήριξη του προσβεβλημένου οργάνου, ειδικά αν το παιδί έχει υποβληθεί σε παγκρεατική βλάβη του αδένα. Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε εντελώς προκλητικούς παράγοντες από τη ζωή σας, με τη μορφή άγχους, υποσιτισμού, αυξημένου στρες και αλκοόλ.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Επιπλοκές της παγκρεατίτιδας: άλλες επιπλοκές της παγκρεατίτιδας

Χρόνιος παγκρεατικός ασκίτης

Η εμφάνιση στην περιτοναϊκή κοιλότητα με το OP εμφανίζεται συχνά, ωστόσο, ο παγκρεατικός ασκίτης είναι ένα μάλλον σπάνιο παθολογικό φαινόμενο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη της διαδικασίας συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα δεν τελειώνει ευνοϊκά, η αντιδραστική συλλογή μετά την σταθεροποίηση του ΟΡ με την τάση να επιβραδύνεται η συσσώρευση. Η αιτία της, όπως σημειώνεται παραπάνω, μπορεί να είναι η συμπίεση και η θρόμβωση στο σύστημα της φλεβικής φλέβας. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με ΟΡ ή σοβαρή προσβολή CP σε ασθενή με κίρρωση - παγκρεατική συλλογή σε σχέση με την υποβάθμιση της κίρρωσης και η αύξηση των συμπτωμάτων της πυλαίας υπέρτασης πραγματοποιείται σε πραγματικούς ασκίτες.

Σημαντικά περισσότεροι παγκρεατική ασκίτη εμφανίζεται σταδιακά σε ασθενείς με παγκρεατικό κύστεις, αποστράγγιση μέσα στην ελεύθερη περιτοναϊκή κοιλότητα. Να συμβάλει στην ανάπτυξη των παγκρεατικών ασκίτη ακόλουθους παράγοντες: το μπλοκ του οπισθοπεριτοναϊκή λεμφαδένων (parapankreatit) με υπέρταση στη θωρακική λεμφικό πόρο, που εκφράζεται υποσιτισμό του τύπου kwashiorkor.

Υπάρχουν δύο παραλλαγές της κλινικής πορείας του παγκρεατικού ασκίτη. Στην πρώτη παραλλαγή, ύστερα από την έναρξη μιας κρίσης οξέος πόνου, υπάρχει μια ταχεία συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, η οποία προκαλείται από την ανάπτυξη εστιακής νέκρωσης παγκρέατος με σύλληψη μέρους του συστήματος του παγκρεατικού αγωγού, ακολουθούμενη από το σχηματισμό ενός ψευδοκύστη που επικοινωνεί με την κοιλιακή κοιλότητα. Η δεύτερη επιλογή χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή συσσώρευση υγρού στο υπόκλινικο μάθημα του CP, το οποίο παρατηρείται συχνότερα κατά τη διάρκεια της καταστροφής ενός μικρού τμήματος της χρόνιας κύστης του παγκρέατος.

Η διάγνωση είναι απλή. Ο ασκίτης προσδιορίζεται φυσικά, επιβεβαιώνεται από επιπρόσθετες μελέτες (υπερήχων, μεθόδων ακτίνων Χ). Ο ασκίτης συνοδεύεται συχνά από υπεζωκοτικές και περικαρδιακές εκκενώσεις, ειδικά σε ασθενείς με συνδυασμένη γένεση ασκίτη (πυλαία υπέρταση, kwashiorkor, υπέρταση του θωρακικού λεμφικού σωλήνα).

Τέλος, η διάγνωση επαληθεύεται κατά τη διάρκεια της λαπαροκέντησης. Ο όγκος του υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα είναι συχνά σημαντικός και μπορεί να φτάσει τα 10-15 λίτρα. Το υγρό που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της λαπαροκέντρωσης έχει ανοικτό κίτρινο χρώμα, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες δεν υπερβαίνει τα 30 g / l και η κυτταρολογική εξέταση κυριαρχείται από λεμφοκύτταρα. Λιγότερο συχνά, ο ασκίτης έχει ένα χυλό χαρακτήρα. Η δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στο ασκτικό υγρό αυξάνεται.

Η λαπαροκεντέλωση με μέγιστη εκκένωση του ενδοπεριτοναϊκού υγρού έχει προσωρινό αποτέλεσμα, η συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα συσσωρεύεται και πάλι γρήγορα. Επαναλαμβανόμενη λαπαροκέντηση δεν πρέπει να είναι, επειδή είναι μόνο μια συμπτωματική θεραπεία, αν και βελτιώνει προσωρινά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η επαναλαμβανόμενη λαπαροκέντηση επιδεινώνει την τροφική ανεπάρκεια και μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση συμπτωμάτων του kwashiorkor λόγω μαζικής απώλειας πρωτεΐνης με ασκτικό υγρό.

Για τον ασκίτη του παγκρέατος, συνιστάται φαρμακοθεραπεία με οκτρεοτίδη (άμμοστατίνη) σε συνήθεις δόσεις για 2-3 εβδομάδες, και στη συνέχεια πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση.

Δεδομένου ότι ο ασκίτης του παγκρέατος προκαλείται κυρίως από κύστες προστάτη, το μόνο κατάλληλο μέτρο είναι η χειρουργική θεραπεία και η ασφαλέστερη παρέμβαση είναι η εσωτερική αποστράγγιση των κύστεων. Ως επιπρόσθετη θεραπεία, πρέπει να χρησιμοποιηθούν τα αποτελέσματα των φαρμάκων που στοχεύουν στη θεραπεία της αλκοολικής κίρρωσης, της θρεπτικής υποστήριξης και της διόρθωσης της υποπρωτεϊναιμίας, καθώς και των διουρητικών φαρμάκων (σπιρονολακτόνη).

Παγκρεατογόνο πλευρίτιδα

Πλευριτική συλλογή με παγκρεατίτιδα συνοδεύει συχνά παγκρεατικών ασκίτη και εμφανίζεται πιο συχνά με την παρουσία κύστεων του παγκρέατος, η οποία είναι πλησίον του διαφράγματος, ειδικά όταν ελκωδών, καθώς και ο σχηματισμός του παγκρέατος συριγγίου, ένα άνοιγμα στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η διάτρηση της κυτταρίτιδας στην υπεζωκοτική κοιλότητα οδηγεί στην ανάπτυξη της πυώδους πλευρίτιδας.

Πλευρίτιδα διάγνωση είναι δύσκολη μόνο με μια μικρή συλλογή, όταν η φυσική εξέταση δεν αποκαλύπτει πάντοτε παθογνωμονικές πλευριτικός συμπτώματα. Η διάγνωση καθιερώνεται τελικά χρησιμοποιώντας ακτινολογική εξέταση του θώρακα. Σημαντικό διαγνωστική αξία έχει υπεζωκότα παρακέντηση, η οποία επιτρέπει να προσδιοριστεί η φύση της συλλογής και να καθορίσει περαιτέρω επεξεργασία. Επιπλέον, όταν ένα τεράστιο εξίδρωση, ειδικά πυώδης, παρακέντηση στην υπεζωκοτική κοιλότητα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για θεραπευτικούς σκοπούς (ατελεκτασία συμπίεσης εξάλειψη εξίδρωμα εκκένωση, η εισαγωγή των αντιβιοτικών στην πλευρική κοιλότητα και άλλοι.).

Η παγκρεατογόνος φύση της έκλουσης επιβεβαιώνεται με τον προσδιορισμό της δραστικότητας των παγκρεατικών ενζύμων σε αυτήν. Αν υπάρχει υποψία κυστικής-υπεζωκοτικής επικοινωνίας μετά από διάτρηση, εκτελείται μελέτη αντίθεσης (πλευρογραφία με υδατοδιαλυτή αντίθεση) για την ταυτοποίηση ενός τέτοιου μηνύματος ή ενός εσωτερικού παγκρεατικού συριγγίου.

Εάν διαπιστωθεί ότι η αιτία της υπεζωκοτικής συλλογής είναι μια παγκρεατική κύστη, απαιτείται χειρουργική επέμβαση στην ίδια την κύστη (εσωτερική ή εξωτερική αποστράγγιση, κυστεκτομή, αριστερή εκτομή του παγκρέατος κλπ.). Ως συντηρητική θεραπεία, η οκτρεοτίδη (άμμοστατίνη) χρησιμοποιείται σε δόση 200 μg υποδόρια 3 φορές την ημέρα για αρκετές εβδομάδες, γεγονός που μειώνει σημαντικά την παραγωγή περιεχομένων κύστης.

Αιμορραγία

Καρδιακές φλέβες του οισοφάγου και του στομάχου

Negepatogennoe φλεβίτιδα οισοφάγου και του στομάχου συμβαίνει όταν συμπίεση της πυλαίας φλέβας και των κλάδων της μεγενθυμένη πάγκρεας κεφαλή ή παγκρεατική κύστεις, είτε λόγω θρόμβωσης τους. Το πιο επικίνδυνο ακατάσχετη αιμορραγία από κιρσούς αλλάξει, τα κύρια συμπτώματα της οποίας είναι: εμετός με αίμα ή εμετό με τον τύπο του «λόγους καφέ», μέλαινα, οξεία αιμορραγική αναιμία, υποογκαιμίας μέχρι αιμορραγικό σοκ.

Η συντηρητική θεραπεία αυτής της επιπλοκής είναι επαρκής θεραπεία με έγχυση-μετάγγιση, η εισαγωγή του etamzilat και μεγάλες δόσεις ασκορβικού οξέος. Για να επιτευχθεί τοπική αιμόσταση, είναι αποτελεσματικό να χρησιμοποιηθεί ο ανιχνευτής Blackmore, ο οποίος για αρκετές ώρες (μέχρι μία ημέρα) συμπιέζεται με αιμορραγία των κιρσών των οισοφάγου και των καρδιών. Εάν έτσι σταματήσει σταθερά η γαστρική αιμορραγία αποτύχει, καταφεύγει σε χειρουργική επέμβαση.

Χρησιμοποιείται μια ελάχιστα τραυματική λειτουργία - γαστροστομία και αναβοσβήνει από το εσωτερικό των αιμορραγικών φλεβών στην περιοχή της γαστροοισοφαγικής διασταύρωσης με προηγούμενη απολίνωση της αριστεράς γαστρικής και σπληνικής αρτηρίας. Με τις κιρσές, που προκαλούνται από τη συμπίεση της φλεβικής φλέβας ή των κλαδιών της με την κύστη του παγκρέατος, η αποστράγγιση ή η αφαίρεση της κύστης οδηγεί όχι μόνο στη διακοπή της αιμορραγίας αλλά και στην εξαφάνιση των κιρσών.

Συνδρόμου Mallory-Weiss

Το σύνδρομο Mallory-Weiss ανιχνεύεται κλινικά σε λιγότερο από 3% των ασθενών, όταν η φλεγμονώδης ή καταστροφική διαδικασία στο πάγκρεας εκδηλώνεται με συχνό ή αδέσποτο έμετο. Η μορφολογική βάση του συνδρόμου συνίσταται σε διαλείμματα της βλεννογόνου μεμβράνης και υποβλεννογόνου στρώματος του τοιχώματος του στομάχου στην περιοχή της γαστροκεφαλικής διασταύρωσης, κυρίως από την πλευρά της δευτερεύουσας καμπυλότητας. Για την εμφάνιση των δακρύων απαιτείται ένα περίεργο δομικό υπόβαθρο με τη μορφή μιας δυστροφικής αλλαγής του υποβλεννογόνου στρώματος με αγγειακή διαστολή του κιρσού, περιαγγειακή διήθηση και μικρορενεκρήσια στο καρδιακό τμήμα του στομάχου. Δεν αποκλείεται η σημασία υποκλινικών μορφών πυλαίας υπέρτασης.

Οι ίδιοι παράγοντες που συμβάλλουν στην επίθεση της παγκρεατίτιδας, της πρόσληψης αλκοόλ και της υπερκατανάλωσης, προκαλούν την ανάπτυξη του συνδρόμου Mallory-Weiss. Στην παθογένεση, η κύρια σημασία αποδίδεται στην ασυμφωνία της λειτουργίας μεταγωγής των καρδιακών και πυλωρικών σάκων, έναντι των οποίων η ξαφνική αύξηση της ενδογαστρικής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας εμετικής δράσης έχει προκλητικό αποτέλεσμα. Ιδιαίτερη σημασία έχει η πρόπτωση του γαστρικού βλεννογόνου μέσα στον αυλό του οισοφάγου, καθώς και η παρουσία μίας μικρής ολισθαίνουσας κήλης του οισοφαγικού ανοίγματος του διαφράγματος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου Mallory-Weiss συνίστανται σε κλασσικά σημάδια γαστρικής αιμορραγίας και συμπτώματα απώλειας αίματος. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στους νέους με οίδημα παγκρεατίτιδας, παρά την αιμορραγία, μπορεί να διατηρηθεί υψηλή αρτηριακή πίεση, η οποία δεν αντιστοιχεί στην ποσότητα απώλειας αίματος.

Η διάγνωση του συνδρόμου Mallory-Weiss βασίζεται στα δεδομένα της έκτακτης ανάγκης EGDS, η οποία επιτρέπει όχι μόνο να διαπιστωθεί η αιτία της αιμορραγίας και να προσδιοριστεί το βάθος της ρήξης, αλλά και η τοπική αιμόσταση. Όταν εκτελείται EGDS, απαιτείται ολική εξέταση του οισοφάγου, του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, καθώς σε ασθενείς με ΟΡ και παροξυσμό του CP είναι συχνά δυνατό να εντοπιστεί οξεία διάβρωση και έλκη.

Η θεραπεία του συνδρόμου Mallory-Weiss περιλαμβάνει την εισαγωγή αντιεμετικών φαρμάκων: μεθοκλοπραμίδη (cerucal) ενδομυϊκά ή domperidone (motilium) υπογλώσσια σε ημερήσια δόση των 40 mg. Παράλληλα, διεξάγεται αιμοστατική θεραπεία και θεραπεία με έγχυση-μετάγγιση. Η συντηρητική χειρουργική θεραπεία συνίσταται στην εισαγωγή του ανιχνευτή Blackmore (για 12 ώρες) ως βάση αιμοστατικής θεραπείας. Στις σύγχρονες συνθήκες, η ενδοσκοπική διαθερμική (διπολική) ή η πήξη με λέιζερ των ρήξεων των βλεννογόνων θεωρείται εναλλακτική μέθοδος. Είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται PPIs (ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, ραμπεπραζόλη) που εμποδίζουν την πρωτεόλυση ενός σχηματισμένου θρόμβου στον αυλό του στομάχου λόγω της έντονης αναστολής της δραστηριότητας της πεψίνης,

Διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οξείας διάβρωσης και έλκους σε ασθενείς με παγκρεατίτιδα:
• προχωρημένη ηλικία.
• ηπατική ανεπάρκεια με εγκεφαλοπάθεια.
• αναπνευστική ανεπάρκεια με σοβαρή υποξαιμία.
• υποογκαιμία και αιμοδυναμική αστάθεια που συνδέεται με αυτό.
• ηπατοαναπνευστικό σύνδρομο.
• παγκρεατική περιτονίτιδα, πυώδεις-σηπτικές διεργασίες στο πάγκρεας και παράπλευρες ίνες.
• τραυματική επέμβαση για νεκρωτική παγκρεατίτιδα ή άλλη παγκρεατική νόσο.

Οι οξείες διαβρωτικές και ελκωτικές αλλοιώσεις της εσοφγοστατευτικής ζώνης μπορούν να ανιχνευθούν με συστηματική ενδοσκοπική εξέταση σε 2/3 των ασθενών με ΟΡ. Τις περισσότερες φορές, η διάβρωση και τα έλκη εντοπίζονται στην περιοχή του πυθμένα και του σώματος του στομάχου, λιγότερο συχνά στο δωδεκαδάκτυλο. Τα οξέα έλκη είναι πιο συχνά πολλαπλά.

Στην ανάπτυξη αιμορραγικών επιπλοκών, ο παράγοντας χρόνου είναι σημαντικός - η αιμορραγία παρατηρείται από 3 έως 20 ημέρες μετά την ανάπτυξη της παγκρεατικής καταστροφής.

Στην παθογένεση της οξείας ελκών, πρώιμη εξέλιξη της ελκώδους νεκρωτικών αλλαγές στο βλεννογόνο και έτσι εμφάνιση οξείας αιμορραγίας με βάση τους ακόλουθους παράγοντες: διαταραγμένη μικροκυκλοφορία σε διαφορετικές περιοχές του πεπτικού συστήματος, υπερβολική διέγερση της έκκρισης γαστρικού οξέος λόγω των χαμηλότερων ικανότητα oschelachivayushey της παγκρεατικής έκκρισης, δωδεκαδακτυλικό αναρροή.

Η συνδυασμένη επίδραση της ισχαιμίας, των χολικών οξέων και της λυσολεκιθίνης, η υπερέκκριση του υδροχλωρικού οξέος και η αυξημένη δραστικότητα της πεψίνης μετατοπίζουν τακτικά την προηγούμενη ισορροπία της βλεννογόνου με τους παράγοντες της επιθετικότητας. Οι τοπικές διαταραχές της αιμόστασης συνδυάζονται συχνά με ανεπάρκεια παραγόντων πήξης του αίματος λόγω παραβίασης της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος σε ασθενείς με αλκοολικό CP και CP, που περιπλέκονται από την ηπατική πυλαία υπέρταση, το σύνδρομο της ηπατοπάθειας και την ηπατική ανεπάρκεια.

Οι περισσότεροι ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα διαβρωτική και η ελκώδης βλάβες είναι ασυμπτωματικές, σπάνια πρόδηλη κλινική μαζική αιμορραγία, εμετός «κατακάθια καφέ» και αιμορραγικό σοκ, που συχνά εκδηλώνονται μέλαινα συμβαίνουν συχνά μόνο μία ημέρα μετά την αιμορραγία. Η πρωταρχική θέση στη διάγνωση ανήκει στην ενδοσκοπική μελέτη, αν και είναι πιθανό να υποψιαστεί αιμορραγία σε ασθενείς με ρινογαστρικούς ή διπλού αυλού ρινοεντερικούς ανιχνευτές για εντερική τροφή.

Η θεραπεία είναι σύνθετη, περιλαμβάνει τοπική (με χρήση EGDS) και συστηματική αιμοστατική θεραπεία, χρήση αποκλειστών γαστρικής έκκρισης, κυτταροπροστατών και αντιοξειδωτικών, ακολουθούμενη από την εισαγωγή φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και την αποκατάσταση.

Συχνά λάθη στα χειρουργικά νοσοκομεία - πλήρης κατάργηση της θεραπείας μετά από διακοπή της αιμορραγίας, με χρήση ατροπίνης, πιρενζεπίνης, ρανιτιδίνης ως καθιερωμένες δόσεις ή αντιοξέων ως παρεμποδιστών, κάτι που δεν είναι απολύτως ορθολογικό στην «εποχή» του PIT. Τα φάρμακα επιλογής σε αυτή την κατάσταση είναι η ομεπραζόλη και η λανσοπραζόλη για παρεντερική χορήγηση. Με εντατική αιμορραγία, η χρήση της οκτρεοτίδης, ενός συνθετικού αναλόγου της σωματοστατίνης, είναι αποτελεσματική.

Η χειρουργική θεραπεία των οξέων ελκών ενδείκνυται για παρατεταμένη ή επαναλαμβανόμενη αιμορραγία, παρά τα μέτρα συστηματικής, τοπικής ή ενδοσκοπικής αιμόστασης που διατίθενται σε αυτό το ίδρυμα.

Πνευμονικό συρίγγιο

Το παγκρεατικό συρίγγιο είναι ένα από τα ελάχιστα μελετημένα προβλήματα της παγκρεατολογίας. Αυτό οφείλεται κυρίως στη σχετική σπανιότητα αυτής της επιπλοκής (αν και σημειώθηκε πρόσφατα αύξηση του αριθμού των ασθενών με παγκρεατικά συρίγγια). Τα παγκρεατικά συρίγγια συσχετίζονται πάντα με το πνευμονικό σύστημα του παγκρέατος, μπορούν να εντοπιστούν στο κεφάλι, στο σώμα ή στην ουρά του παγκρέατος.

Τα παγκρεατικά συρίγγια χωρίζονται σε:
• τραυματικό, μετεγχειρητικό και μετεγχειρητικό.
• πλήρης (τερματική) και ελλιπής (πλευρική).
• εξωτερική (ανοιχτή στο δέρμα ή με σχηματισμένο πέρασμα στην πληγή του κοιλιακού τοιχώματος ή δίπλα στην πυώδη κοιλότητα) και εσωτερική (ανοικτή στις κύστεις του παγκρέατος, τα παρακείμενα όργανα ή άλλες κοιλότητες - για παράδειγμα, υπεζωκοτική).

Για τη διάγνωση του εξωτερικού παγκρεατικού συριγγίου, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα παγκρεατικά ένζυμα σε fistulous discharge και fistulography.

Στη θεραπεία του παγκρεατικού συρίγγιου ο πιο ορθολογικός συνδυασμός συντηρητικών και χειρουργικών μεθόδων. Τα ατελή και απλά συμπιεσμένα συρίγγια αντιμετωπίζονται συντηρητικά σύμφωνα με το πρότυπο πρόγραμμα θεραπείας CP με πρόσθετη αποκατάσταση της fistulous δίοδο και κοιλότητες, και την εξάλειψη της διαβροχής γύρω από το fistulous πέρασμα. Η συντηρητική θεραπεία των παγκρεατικών συριγγίων έχει γίνει πολύ πιο επιτυχημένη πρόσφατα λόγω της εισαγωγής οκτρεοτίδης (της άμμουστατίνης) στην παγκρεατολογία. Κατά τη χρήση αυτού του φαρμάκου, παρατηρείται μείωση της ποσότητας απόρριψης από τη συρμητική οδό κατά 10 φορές ή περισσότερο, η οποία επιτρέπει την αντιστάθμιση των διαταραχών ύδατος και ηλεκτρολυτών, την επαρκή εξυγίανση του συριγγίου και την εξάλειψη της διαβροχής του δέρματος. Υπάρχουν στοιχεία ότι η οκτρεοτίδη σε ημερήσια δόση 100-300 mcg συμβάλλει στο κλείσιμο των συριγγίων σε περισσότερο από το 70% των ασθενών εντός 6 ημερών.

Η μακρά ύπαρξη των παγκρεατικών συρίγγων οδηγεί σε διάφορες επιπλοκές: δυσαπορρόφηση λόγω εξωγενούς απώλειας ενζύμων, τροφική ανεπάρκεια στο υπόβαθρο της δυσαπορρόφησης και παρατεταμένης απώλειας πρωτεϊνών, υγρών και ιχνοστοιχείων με απόρριψη από τη συστηματική πορεία. φλυκταινώδεις επιπλοκές (φλύκταινα, έμβρυα, οπισθοπεριτοναϊκή φλέγμα). διάφορες δερματικές βλάβες γύρω από τη φυσιολογική πορεία (ελκώδης δερματίτιδα, έκζεμα). αιμορραγική αιμορραγία.

Για να καθορίσετε τις ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία, ειδικά με μακροχρόνια (4-6 εβδομάδες) και αναποτελεσματική συντηρητική θεραπεία, είναι απαραίτητο να εκτελέσετε fistulography, στο οποίο μπορείτε να προσδιορίσετε τη σχέση της fistulous πορείας με την GLP, την παρουσία ραβδώσεων, κυστικών σχηματισμών. Η αύξηση της διάρκειας της συντηρητικής θεραπείας σε ασθενείς με παγκρεατικά συρίγγια επιδεινώνει τα άμεσα αποτελέσματα της χειρουργικής επέμβασης. Σε περίπτωση πλήρους ή τερματικού εξωτερικού παγκρεατικού συρίγγου ανθεκτικού στη φαρμακοθεραπεία, η θεραπεία απόφραξης μπορεί να αποτελέσει εναλλακτική λύση στη χειρουργική επέμβαση - «σφράγιση» του συριγγίου και μέρος του παγκρεατικού πόρου με πολυμερή υλικά.

Το σύνδρομο Gelatoprivate, η κυτταρική ανεπάρκεια και η ηπατική εγκεφαλοπάθεια

Σύνδρομο Gelatoprivenny - μια επιπλοκή από οξείες, σοβαρές ασθένειες του παγκρέατος. Αιτίες του συνδρόμου ηπατίτιδας:
• άμεση βλάβη στο ήπαρ σε παγκρεατικό, αιμορραγικό ή τραυματικό σοκ, σε συνδυασμό με τραυματισμό του παγκρέατος (το λεγόμενο συκώτι σοκ).
• σοβαρή καταστροφική παγκρεατίτιδα με εξαιρετική ενδοτοξικότητα με ανεπαρκή θεραπεία (λεγόμενη παγκρεατο-ηπατική ανεπάρκεια).
• μικροβιακή δηλητηρίαση με εξαιρετικά επεμβατική ή γενικευμένη λοίμωξη στο στάδιο των πυώδους επιπλοκών του ΛΣ (η λεγόμενη λοιμώδης τοξική ηπατική ανεπάρκεια ή σηπτικό ήπαρ).
• θρόμβωση φλεβικής φλέβας.
• χειρουργική επέμβαση στο πάγκρεας (επείγουσα ή προγραμματισμένη) με σημαντικό τραύμα και ανεπαρκή αναισθητική προστασία, ειδικά ενάντια στο ιστορικό σημαντικής ηπατικής δυσλειτουργίας πριν από τη χειρουργική επέμβαση.
• εξαιρετικά έντονη και παρατεταμένη χολόσταση, ειδικά σε σχέση με την υποξική και τοξική ηπατική βλάβη σε συνδυασμό με χειρουργική επέμβαση, Ε.Π., σύνδρομο στέρησης, υπερβολική δόση ηπατοτοξικών φαρμάκων κλπ.

Η σοβαρότητα του συνδρόμου ηπατοπριβίρης χαρακτηρίζεται από ποικίλες μεταβολές βάθους στην συνθετική λειτουργία της πρωτεΐνης, κυρίως μεταβολές στην περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες ορού (αλβουμίνη, τρανσφερίνη, χολινεστεράση στον ορό), εμφάνιση σημείων κυτταρόλυσης και ολιστάσης.

Η θεραπεία είναι σύνθετη - ετιοτροπική, παθογενετική και συμπτωματική. Οι αιτιολογικές προσεγγίσεις είναι διαφορετικές και αποσκοπούν στη διόρθωση της άμεσης αιτίας του συνδρόμου. Παθογενετικά δικαιολογείται gepatoprotektorov εφαρμογή (geptral, ursofalk, Essentiale forte), αντιοξειδωτικά (ασκορβικό οξύ, oligogaya-Se, unitiol et αϊ.), Γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη), θεραπεία αποτοξίνωσης και διατροφική υποστήριξη. Η αποτοξίνωση περιλαμβάνει όχι μόνο τη θεραπεία έγχυσης, αλλά και τις εξωσωματικές μεθόδους αιμοκαθάρρυσης (ανταλλαγή πλάσματος, αιμορρόφηση). Η από του στόματος χορήγηση των εντεροσφαιριδίων (εντερόσφαιρα, πολυφάνη) είναι επίσης αποτελεσματική και η λακτουλόζη (διφθαλικό οξύ) είναι εξαιρετικά αποτελεσματική.

Το ηπατοκυτταρικό ανεπάρκεια - ακραία σύνδρομο gepatoprivnogo που μπορεί να συνοδεύουν σοβαρές μορφές της ΕΠ, μακράς χολόσταση εν μέσω ενδοπαγκρεατικής μπλοκ χοληδόχο κάρτα χοληφόρων KP παρατεταμένης κοινή μονάδα χοληδόχου πόρου λογισμού. Η ανάπτυξη της ηπατοπερυδικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με παγκρεατίτιδα είναι σπανίως σφοδρή, όπως με τη φλεγμονώδη ηπατίτιδα ή την επαγόμενη από φάρμακα ηπατίτιδα. πιο συχνά, προχωρεί κατά μήκος ενός παρατεταμένου τύπου, ο οποίος προκαλείται από κάποια επίδραση ηπατοθεραπείας ορισμένων συστατικών της εντατικής θεραπείας.

Η κύρια κλινική εκδήλωση της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας είναι η ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Ο όρος ηπατική εγκεφαλοπάθεια σημαίνει όλο το σύμπλεγμα εγκεφαλικών διαταραχών που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα οξείας ή χρόνιας ηπατικής βλάβης. Οι δυνητικά αναστρέψιμες νευρολογικές και ψυχικές διαταραχές ποικίλουν σε ένταση και μπορούν να παρατηρηθούν σε διάφορους συνδυασμούς, γεγονός που επιτρέπει τη διάκριση των σταδίων (σοβαρότητα) της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας.

Η θεραπεία της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας παραμένει πρόκληση, καθώς η εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου δεν είναι πάντοτε δυνατή και οι θεραπευτικές προσεγγίσεις που χρησιμοποιούνται σήμερα είναι πολυ-συστατικά και δεν τυποποιούνται. Οι περισσότεροι γαστρεντερολόγοι συστήνουν τη χρήση ενός δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες, χρήση καθαρτικών και διάφορες μεθόδους μηχανικό καθαρισμό των εντέρων, η χρήση των αντιβιοτικών με σκοπό την απολύμανση του εντέρου, το ενδιάμεσο μεταβολίτες του κύκλου της ουρίας, αμινοξέα με μια διακλαδισμένη αλυσίδα, και ανταγωνιστές υποδοχέα βενζοδιαζεπίνης Druts σημαίνει.

Προκειμένου να μειωθεί ο σχηματισμός της αμμωνίας στο έντερο χρησιμοποιείται λακτουλόζη (Duphalac) - ενός συνθετικού δισακχαρίτη σχάσιμα του παχέος εντέρου στην γαλακτικό και οξικό οξύ που μειώνουν το ρΗ στον εντερικό αυλό, ammonietennyh καταστολή δραστικότητα ζωή των βακτηρίων που μειώνουν την απορρόφηση της αμμωνίας. Η δόση του φαρμάκου επιλέγεται ξεχωριστά (από 30 έως 120 ml / ημέρα). Αν είναι αδύνατο να χορηγηθεί το φάρμακο από του στόματος, συνταγογραφείται σε κλύσμα (300 ml σιροπιού ανά 700 ml νερού 2 φορές την ημέρα).

Η κυρίαρχη αξία της υπεραμμωνεμίας στην παθογένεση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας είναι η βάση για το διορισμό φαρμάκων που ενισχύουν την εξουδετέρωση της αμμωνίας στο ήπαρ. Η πιο διαδεδομένη L-ορνιθίνη-L-ασπαρτική.

Πιθανές ντεμπούτο του ηπατοκυτταρικού ανεπάρκειας με σύνδρομο αιμορραγικό - υπάρχουν ρινική και αιμορραγία της μήτρας, αιμορραγία στις θέσεις ένεσης και διασωλήνωση των φλεβών, υποδόριας αιμορραγίες στα πόδια, στο έδαφος, εκτεθειμένη στην πίεση, αυξάνει την πιθανότητα της γαστρεντερικής αιμορραγίας.

Τα εργαστηριακά κριτήρια για την ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια με χολόσταση βάσης χαρακτηρίζονται από υπερχολερυθριναιμία και υπάρχει μια "αλλαγή οδηγού" - η αναλογία της μη συζευγμένης χολερυθρίνης αυξάνεται. Σε περίπτωση ηπατικού σοκ, μετεγχειρητικού ηπατορρενωδικού συνδρόμου με έκβαση σε εγκεφαλοπάθεια, η υπερχολερυθριναιμία μπορεί να είναι μέτρια. Η υπερχοληστερολαιμία εξαφανίζεται, η συγκέντρωση της ολικής χοληστερόλης στον ορό προσεγγίζει το κατώτερο όριο του φυσιολογικού (3,5 mmol / l) και η περιεκτικότητα του μη εστεροποιημένου συστατικού της χοληστερόλης μειώνεται σημαντικά. Η απόλυτη ποσότητα αλβουμίνης (έως 20 g / l) μειώνεται έντονα, παρά την καθίζηση του καταστροφικού καταβολισμού, τις αδιόρθωτες αλλαγές στο επίπεδο της ουρίας και την επαρκή πλαστική παροχή με τη βοήθεια της τεχνητής διατροφής.

Ο περιορισμός της υποαλβουμιναιμίας συχνά συνδυάζεται με την υπερατoσυμία. Μία σημαντική αναλογία αζωτούχων σκωριών είναι πολυπεπτίδια αζώτου που δεν είναι εύπεπτα από το ήπαρ. Η δραστικότητα της ψευδο-χολινεστεράσης του ορού και η συγκέντρωση της κερουλοπλασμίνης και της τρανσφερρίνης μειώνονται απότομα, υποδεικνύοντας βαθιές διαταραχές της λειτουργίας συνθέσεως πρωτεϊνών του ήπατος. Για μια παρατεταμένη μορφή του συνδρόμου ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των αντι-φλεγμονωδών θεραπειών, μέχρι ασκίτη, ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των οποίων δεν έχει μόνο ένα προοδευτικό hypoproteinemia και να αυξήσει πύλης φλεβική πίεση, αλλά και μειωμένη απενεργοποίηση από το ήπαρ αλδοστερόνης.

Για ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από σημαντικές αλλαγές στις coagulogram: δείκτης προθρομβίνη προοδευτική μείωση (έως και 60% ή λιγότερο), proconvertin (κάτω από 40%), μια μέτρια μείωση στις συγκεντρώσεις ινωδογόνου, παρά το γεγονός ότι μερικοί ασθενείς με ενεργό φλεγμονώδεις διεργασίες που συνήθως συμβάλλει σε ένα υπερπηκτικότητας. Ταυτόχρονα, αυξάνει τη δραστηριότητα της ινωδόλυσης και της πρωτεόλυσης.

Το κυτταρολυτικό εργαστηριακό σύνδρομο σε αυτούς τους ασθενείς χαρακτηρίζεται από σημεία δυσμενούς αύξησης της ασπαρτυλαμινοτρανσφεράσης και ψευδούς ομαλοποίησης του συντελεστή de Ritis. Υπάρχει υψηλή δραστηριότητα της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης, αλλά στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, μειώνεται. Δεδομένης της σημαντικής μείωσης της δραστηριότητας των φυσικών αντιοξειδωτικών παραγόντων άμυνας, ακόμη και μια μέτρια αύξηση στην υπεροξείδωση (προσδιορίζεται από την συγκέντρωση της μηλονοδιαλδεΰδης και συζευγμένα διένια), έχουν δυσμενή επίδραση στο σώμα του ασθενούς με σύνδρομο gepatoprivnym και μπορεί να προκαλέσει ανάπτυξη μιας ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Η επιτυχής αντιμετώπιση της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας είναι δυνατή μόνο στο στάδιο της προφόρμας. Η μετάγγιση υποκατάστασης, η οποία σας επιτρέπει να διατηρήσετε τον ενεργειακό εφοδιασμό και το επίπεδο προπηκτικών (φυσικό πλάσμα με μεγάλες δόσεις βικασόλης), δεν δίνει βιώσιμο αποτέλεσμα. Όταν χρησιμοποιείτε ενεργειακά υποστρώματα (γλυκόζη), θα πρέπει να γνωρίζετε τη μείωση της ανοχής εξωγενούς ινσουλίνης με πιθανότητα υπογλυμικής κατάστασης.

Η αναπλήρωση της έγχυσης της ανεπάρκειας της λευκωματίνης με τη χρήση σαουρητικών (στην περίπτωση των νεφρών που έχουν υποστεί ελαφρά βλάβη) καθιστά δυνατή τη μείωση της σοβαρότητας του συνδρόμου των οξειδωτικών οξειδίων. Για την καταστολή της περίσσειας βακτηριακής ανάπτυξης, ενδείκνυται η λήψη μη αναρροφήσιμων αντιβιοτικών όπως η καναμυκίνη (μέχρι 4 g / ημέρα), η τομπραμυκίνη, η πολυμυξίνη και άλλα.

Χρησιμοποιήστε απευθείας αντιοξειδωτικά (βιταμίνη Ε έως 600-800 mg / ημέρα ενδομυϊκά προς τα έσω ΒΗΤ), καθώς και φάρμακα που σταθεροποιούν ενδογενές σύστημα αντιοξειδωτική άμυνα (unitiol 5 ml 2-3 φορές την ημέρα). Η χρήση των ηπατοπροστατών (Heptral, Essentiale Forte, κλπ.) Μπορεί να μην είναι αποτελεσματική στη διατήρηση των παθολογικών παραγόντων που οδηγούν σε ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια.

Μείωση της σοβαρότητας της υπερχολερυθριναιμίας με αυξανόμενες συγκεντρώσεις προ-θρομβωτικών και μειώνοντας ινωδολυτική δράση του αίματος, επίμονη ομαλοποίηση της αλβουμίνης ορού, σερουλοπλασμίνης (και αργότερα της δραστηριότητας της χολινεστεράσης ορού), μείωση της έκφρασης των προϊόντων LPO στο αίμα σε έναν ασθενή ανθεκτικό αποκατάσταση της συνείδησης δείχνουν υψηλή αποτελεσματικότητα της εντατικής θεραπείας.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/

Διαβάστε Περισσότερα Για Χρήσιμα Βότανα