1 Νέκρωση, στάδια

Νεκρός - νεκρός - θάνατος, θάνατος των κυττάρων και των ιστών σε έναν ζωντανό οργανισμό υπό την επήρεια παθογόνων παραγόντων. Αυτός ο τύπος κυτταρικού θανάτου δεν ελέγχεται γενετικά.

Η νεκρωτική διαδικασία περνάει από διάφορα στάδια:

1. η παραισθησία (κυτταρική αγωνία) είναι μια αναστρέψιμη κατάσταση του κυττάρου, κοντά στον θάνατο.

2. νεκροβίωση (κυτταρική ασθένεια) - η μη αναστρέψιμη διαδικασία θανάτου κυττάρων ή ιστών από την έναρξη της δράσης ενός παθογόνου παράγοντα σε θάνατο.

3. η απόπτωση είναι μια παραλλαγή της νέκρωσης στην οποία συμβαίνει ο κυτταρικός θάνατος.

4. αυτολύση - η αποσύνθεση του νεκρού ιστού υπό τη δράση υδρολυτικών ενζύμων νεκρών κυττάρων.

Ταυτόχρονα, η νέκρωση από την αυτολύση, η οποία συμβαίνει στον αποθανόντα, πρέπει να περιοριστεί. Ωστόσο, είναι συνήθως αρκετά δύσκολο να γίνει σαφής διάκριση μεταξύ αυτών των διεργασιών με μορφολογικά χαρακτηριστικά, ειδικά επειδή η νέκρωση συνεπάγεται τον κυτταρικό θάνατο και τις αυτολυτικές διαδικασίες που ακολουθούν.

Ο όρος νέκρωση εφαρμόζεται αφού οι αλλαγές ζημιών έχουν φθάσει σε σημαντικό βαθμό. Συνήθως χωρίζονται σε δύο ομάδες:

1) νέκρωση συγγενείας - με βάση τη διάλυση του πυρήνα (καρυόλυση) και κυτταρόπλασμα (κυτταρόλυση),

2) νέκρωση πήξης - συμπύκνωση χρωματίνης συμβαίνει με την επακόλουθη αποσύνθεση του πυρήνα και ταυτόχρονη πήξη του κυτταροπλάσματος.

Στην αρχική περίοδο νέκρωσης (νεκροβίωση), το κύτταρο είναι μορφολογικά αμετάβλητο. Θα πρέπει να διαρκέσει 1 - 3 ώρες πριν να υπάρξουν αλλαγές που αναγνωρίζονται με ηλεκτρονική μικροσκοπία ή ιστοχημικά.

Ιστοχημικές αλλαγές. Η εισροή ιόντων ασβεστίου στο κύτταρο συνδέεται στενά με μη αναστρέψιμη βλάβη και εμφάνιση μορφολογικών σημείων νέκρωσης. Ένα από τα σημαντικά και επεξηγηματικά μορφολογικά σημάδια της νέκρωσης των κυττάρων είναι μια αλλαγή στη δομή του πυρήνα. Η χρωματίνη ενός νεκρού κυττάρου συμπυκνώνεται σε μεγάλες συστάδες. Ο πυρήνας μειώνεται σε όγκο, γίνεται συρρικνωμένος, πυκνός, έντονα βασεόφιλος, δηλαδή γίνεται σκούρο μπλε με αιματοξυλίνη.

Κυτταροπλασματικές αλλαγές. 6 ώρες μετά την υποτροπή του κυττάρου, το κυτταρόπλασμά του γίνεται ομοιογενές και αξιοσημείωτο οξεόφιλο. Εξειδικευμένα οργανίδια κυττάρων εξαφανίζονται πρώτα. Το μιτοχονδριακό πρήξιμο και η καταστροφή των μεμβρανών των οργανιδίων προκαλούν κενοτοπία του κυτταροπλάσματος. Διεξάγεται λύση κυττάρων (αυτόλυση). Επομένως, η πήξη των πρωτεϊνών εμφανίζεται στο κυτταρόπλασμα, συνήθως αντικαθίσταται από το διαχωρισμό τους.

Οι αλλαγές στη διακυτταρική ουσία καλύπτουν τόσο την διάμεση ουσία όσο και τις ινώδεις δομές. Ανάπτυξη αλλαγών χαρακτηριστικές της νέκρωσης ινωδοειδών. Λιγότερο συχνά, μπορεί να παρατηρηθεί οίδημα, λύση και ινώδεις δομές βλεννογόνου, κάτι που είναι χαρακτηριστικό της νέκρωσης συγγενείας.

Κολλητική (ξηρή) νέκρωση: με αυτόν τον τύπο νέκρωσης, τα νεκρά κύτταρα διατηρούν το σχήμα τους για αρκετές ημέρες. Τα κύτταρα που στερούνται πυρήνα μοιάζουν με μάζα πηκτωμένου, ομοιογενούς, ροζ κυτταρόπλασμα.

Η πηκτικός νέκρωση συνήθως εμφανίζεται σε όργανα πλούσια σε πρωτεΐνες και φτωχά σε υγρά, συνήθως ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς κυκλοφορίας του αίματος και της ανοξίας, της δράσης φυσικών, χημικών και άλλων επιβλαβών παραγόντων. Η πηκτική νέκρωση ονομάζεται επίσης ξηρή, επειδή χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι νεκρές περιοχές που εμφανίζονται σε αυτήν είναι ξηρές, πυκνές, καταρρέουν, λευκές ή κίτρινες.

Η θρομβωτική νέκρωση περιλαμβάνει: καρδιακή προσβολή, τυροειδή νέκρωση · κηρώδης, ή Cenkerian, νέκρωση? ινωδοειδής νέκρωση. νέκρωση λίπους (ένζυμο και μη-ένζυμο). γάγγραινα (ξηρή, υγρή, γάγγραινα αερίου). αποτρίχωση

1. Η καρδιακή προσβολή είναι ένας τύπος αγγειακής (ισχαιμικής) νέκρωσης εσωτερικών οργάνων (εκτός από τον εγκέφαλο). Αυτός είναι ο πιο κοινός τύπος νέκρωσης.

2. Η κυστική (τυροκομική) νέκρωση αναπτύσσεται στη φυματίωση, τη σύφιλη, τη λέπρα, καθώς και στη λεμφογρονουλωμάτωση. Επίσης ονομάζεται συγκεκριμένη επειδή βρίσκεται συχνότερα με συγκεκριμένα μολυσματικά κοκκιώματα. Μια ξηρή, καταρρέουσα, περιορισμένη περιοχή λευκοκίτρινου ιστού αποκαλύπτεται στα εσωτερικά όργανα. Στα συφιλειτουργικά κοκκιώματα, πολύ συχνά αυτές οι περιοχές δεν είναι εύθρυπες, αλλά μάλλον ζυμώδεις, μοιάζουν με αραβική κόλλα. Αυτός είναι ένας μικτός (δηλαδή, εξωκυτταρικός) και ενδοκυτταρικός τύπος νέκρωσης, στον οποίο τόσο το παρέγχυμα όσο και το στρώμα (και τα κύτταρα και οι ίνες) πεθαίνουν ταυτόχρονα. Μικροσκοπικά, ένα τέτοιο τμήμα ιστού μοιάζει με ένα δομημένο, ομοιογενές, χρωματισμένο με αιματοξυλίνη και εωσίνη σε ροζ χρώμα, είναι εμφανώς ορατά κομμάτια χρωματίνης πυρήνων (karyorrhexis).

3. Κέρωμα, ή tsenkerovskogo νέκρωση (μυκήτων νέκρωση, συχνά το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα και το μηρό, με σοβαρές λοιμώξεις - τυφοειδής και τυφός, χολέρα)?

4. Η νέκρωση των ινωδοειδών είναι ένας τύπος νέκρωσης του συνδετικού ιστού, ο οποίος συζητήθηκε προηγουμένως στη διάλεξη "Στρωμαματικός αγγειακός εκφυλισμός" ως αποτέλεσμα της διόγκωσης των ινωδοειδών. Η νέκρωση των ινωδονιδίων παρατηρείται σε αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες (για παράδειγμα ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα και συστηματικό ερυθηματώδη λύκο). Οι πιο σοβαρές ίνες κολλαγόνου και οι λείοι μύες του μέσου θηκαριού των αιμοφόρων αγγείων. Σε κακοήθη υπέρταση παρατηρείται νεκρωτική νέκρωση των αρτηριδίων. Αυτή η νέκρωση χαρακτηρίζεται από την απώλεια της κανονικής δομής των ινών κολλαγόνου και τη συσσώρευση ενός ομοιογενούς, φωτεινού ροζ νεκρωτικού υλικού που είναι μικροσκοπικά παρόμοιο με το ινώδες. Σημειώστε ότι ο όρος "ινωδοειδές" είναι διαφορετικός από την έννοια του "ινώδους", καθώς αυτός ο όρος αναφέρεται στη συσσώρευση ινώδους, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος ή της φλεγμονής. Οι περιοχές της νέκρωσης ινωδοειδών περιέχουν διαφορετικές ποσότητες προϊόντων ανοσοσφαιρίνης και συμπληρώματος, λευκωματίνης, κολλαγόνου και ινώδους διάσπασης.

5. Νέκρωση λίπους:

α) Ενζυμική νέκρωση λίπους: η νέκρωση του λίπους εμφανίζεται συχνότερα στην οξεία παγκρεατίτιδα και στους παγκρεατικούς τραυματισμούς, όταν τα παγκρεατικά ένζυμα εξέρχονται από τους αγωγούς στους περιβάλλοντες ιστούς. Η παγκρεατική λιπάση δρα στα τριγλυκερίδια στα λιποκύτταρα, χωρίζοντάς τα σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα, τα οποία, αλληλεπιδρώντας με ιόντα ασβεστίου στο πλάσμα, σχηματίζουν σαπούνι ασβεστίου. Ταυτόχρονα, στον λιπώδη ιστό που περιβάλλει το πάγκρεας, εμφανίζονται αδιαφανείς, λευκές (όπως κιμωλίες) πλάκες και οζίδια (steatonecrosis). Με την παγκρεατίτιδα, η λιπάση μπορεί να εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, ακολουθούμενη από ευρεία διανομή, η οποία είναι η αιτία της νέκρωσης λίπους σε πολλά μέρη του σώματος. Ο υποδόριος λιπώδης ιστός και ο μυελός των οστών καταστρέφονται συχνότερα.

β) Μη ενζυματική νέκρωση λίπους: παρατηρείται μη ενζυματική νέκρωση λίπους στον μαστικό αδένα, τον υποδόριο λιπώδη ιστό και στην κοιλιακή κοιλότητα. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν ιστορικό τραυματισμού. Η μη-ενζυματική νέκρωση λίπους ονομάζεται επίσης τραυματική νέκρωση λίπους, ακόμη και αν η βλάβη δεν αναγνωρίζεται ως η κύρια αιτία. Η μη ενζυματική νέκρωση λίπους προκαλεί μια φλεγμονώδη απόκριση που χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολυάριθμων μακροφάγων με αφρώδες κυτταρόπλασμα, ουδετερόφιλα και λεμφοκύτταρα. Στη συνέχεια ακολουθεί η ίνωση και αυτή η διαδικασία μπορεί να είναι δύσκολο να διακριθεί από έναν όγκο.

6. Γαγκρένιο: Είναι μια νέκρωση ιστών που επικοινωνούν με το εξωτερικό περιβάλλον και αλλάζουν υπό την επιρροή του. Ο όρος «γάγγραινα» χρησιμοποιείται ευρέως για να αναφέρεται σε μια κλινικομορφική κατάσταση στην οποία η νέκρωση ιστών συχνά περιπλέκεται από μία δευτερογενή βακτηριακή μόλυνση ποικίλης σοβαρότητας ή, σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον, υφίσταται δευτερογενείς μεταβολές. Υπάρχουν ξηρά, βρεγμένα, γαγγραινά και αλεξίπτωτα.

α) Η ξηρή γάγγραινη είναι μια νέκρωση ιστών που έρχονται σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον και εμφανίζεται χωρίς τη συμμετοχή μικροοργανισμών. Η ξηρή γάγγραινη εμφανίζεται συχνότερα στα άκρα ως αποτέλεσμα ισχαιμικής νέκρωσης ιστών πήξης. Οι νεκρωμένοι ιστοί εμφανίζονται μαύροι, ξηροί και σαφώς οριοθετημένοι από γειτονικούς, βιώσιμους ιστούς. Στα σύνορα με τους υγιείς ιστούς, εμφανίζεται φλεγμονή οριοθέτησης. Η αλλαγή χρώματος οφείλεται στον μετασχηματισμό των αιμοσφαινογενών χρωστικών παρουσία υδρόθειου σε σίδηρο σίδηρο. Παραδείγματα περιλαμβάνουν ξηρή γάγγραινα:

- άκρα σε αρτηριοσκλήρωση και θρόμβωση των αρτηριών της (αρτηριοσκληρωτική γάγγραινα), αποφρακτική εγκεφαλίτιδα,

- κρυοπαγήματα ή καύση.

- δάκτυλα για τη νόσο του Raynaud ή ασθένεια των δονήσεων.

- το δέρμα με τυφλό και άλλες λοιμώξεις.

Η θεραπεία συνίσταται στη χειρουργική απομάκρυνση του νεκρού ιστού, με μια γραμμή οριοθέτησης ως κατευθυντήρια γραμμή.

β) Υγρή γάγγραινα: αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της στρωματοποίησης σε νεκρωτικούς ιστούς αλλάζει σοβαρή βακτηριακή λοίμωξη. Κάτω από τη δράση των ενζύμων μικροοργανισμών, εμφανίζεται δευτερογενής συσχέτιση. Η λύση των κυττάρων από ένζυμα που δεν σχηματίζονται στο ίδιο το κύτταρο, αλλά διεισδύουν από το εξωτερικό, ονομάζεται ετερολύση. Ο τύπος των μικροοργανισμών εξαρτάται από τη θέση της γάγγραινας. Η υγρή γάγγραινα συνήθως αναπτύσσεται σε ιστούς πλούσιους σε υγρασία. Μπορεί να εμφανιστεί στα άκρα, αλλά πιο συχνά στα εσωτερικά όργανα, για παράδειγμα, στα έντερα με παρεμπόδιση των μεσεντερικών αρτηριών (θρόμβωση, εμβολή) στους πνεύμονες ως επιπλοκή πνευμονίας (γρίπη, ιλαρά). Στα παιδιά που εξασθενούνται από μολυσματική ασθένεια (πιο συχνά ιλαρά), υγρή γάγγραινα των μαλακών ιστών των μάγουλων, μπορεί να αναπτυχθεί το περίνεο, που ονομάζεται νομά (από τον ελληνικό νομό - καρκίνος του νερού). Η οξεία φλεγμονή και η βακτηριακή ανάπτυξη προκαλούν τη νεκρωτική περιοχή να γίνει πρησμένη και κόκκινη-μαύρη, με εκτεταμένη υγροποίηση νεκρού ιστού. Σε υγρή γάγγραινα, μπορεί να εμφανιστεί μια φλεγμονώδης νεκρωτική φλεγμονή που δεν περιορίζεται σαφώς από τους παρακείμενους υγιείς ιστούς και επομένως είναι δύσκολο να υποβληθεί σε χειρουργική θεραπεία. Ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας των βακτηρίων, εμφανίζεται μια συγκεκριμένη οσμή. Ένα πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.

γ) Γαγκρένιο αερίου: η γάγγραινα αερίου εμφανίζεται όταν μια πληγή μολύνεται με αναερόβια χλωρίδα, για παράδειγμα, Clostridium perfringens και άλλους μικροοργανισμούς αυτής της ομάδας. Χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση ιστών και σχηματισμό αερίων ως αποτέλεσμα της ενζυμικής δραστηριότητας των βακτηρίων. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με την υγρή γάγγραινα, αλλά με την πρόσθετη παρουσία αερίου στους ιστούς. Το κρέπτι (το φαινόμενο του ραγίσματος κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης) είναι ένα συχνό κλινικό σύμπτωμα στη γάγγραινα του αερίου. Το ποσοστό θνησιμότητας είναι επίσης πολύ υψηλό.

δ) Κρεμμύδια: ως ένα είδος γάγγραιου, απελευθερώνονται κοιλότητες - νέκρωση των επιφανειακών τμημάτων του σώματος (δέρμα, μαλακοί ιστοί), οι οποίοι υποβάλλονται σε συμπίεση μεταξύ της κλίνης και του οστού. Ως εκ τούτου, οι κοιλότητες συχνά εμφανίζονται στους ιερούς, σγουρούς διαδικασίες των σπονδύλων, ο μεγαλύτερος τροχαντήρας του μηριαίου οστού. Στη γένεσή της, είναι η τροφανοευρωτική νέκρωση, καθώς τα αγγεία και τα νεύρα συμπιέζονται, γεγονός που επιδεινώνει τις διαταραχές του τροφικού ιστού σε σοβαρά ασθενείς ασθενείς που πάσχουν από καρδιαγγειακές, ογκολογικές, μολυσματικές ή νευρικές ασθένειες.

Η κολπική (υγρή) νέκρωση χαρακτηρίζεται από την τήξη του νεκρού ιστού. Αναπτύσσεται σε ιστούς που είναι σχετικά φτωχοί σε πρωτεΐνες και πλούσιοι σε υγρό, όπου υπάρχουν ευνοϊκές συνθήκες για υδρολυτικές διεργασίες. Η κυτταρική λύση συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης των δικών της ενζύμων (αυτόλυση). Ένα τυπικό παράδειγμα μιας υγρής νέκρωσης συγγενών είναι το κέντρο του μαύρου μαλακώματος (ισχαιμικό έμφραγμα) του εγκεφάλου.

Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης του παθογόνου παράγοντα, υπάρχουν:

α) άμεση νέκρωση λόγω της άμεσης δράσης ενός παράγοντα (τραυματική, τοξική και βιολογική νέκρωση) ·

β) έμμεση νέκρωση, η οποία εμφανίζεται έμμεσα μέσω των αγγειακών και νευρο-ενδοκρινών συστημάτων (αλλεργική, αγγειακή και τροφοευρωτική νέκρωση).

Αιτίες νέκρωσης. Παράγοντες που προκαλούν νέκρωση:

- φυσική (πληγή από πυροβολισμό, ακτινοβολία, ηλεκτρική ενέργεια, χαμηλές και υψηλές θερμοκρασίες - κρυοπαγήματα και καύση).

- τοξικά (οξέα, αλκάλια, άλατα βαρέων μετάλλων, ένζυμα, φάρμακα, αιθυλική αλκοόλη κ.λπ.) ·

- βιολογικά (βακτηρίδια, ιούς, πρωτόζωα, κ.λπ.) ·

- αλλεργικά (ενδο- και εξω-αντιγόνα, για παράδειγμα, ινωδοειδής νέκρωση σε λοιμώδεις-αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες, φαινόμενο Arthus).

- αγγειακή (καρδιακή προσβολή - αγγειακή νέκρωση).

- τροφευροευρωπαϊκό (έλκη πίεσης, μη θεραπευτικά έλκη).

Κλινικές εκδηλώσεις νέκρωσης. Συστηματικές εκδηλώσεις: πυρετός. ουδετερόφιλης λευκοκυττάρωσης. Τοπικές εκδηλώσεις: η εξέλκωση της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού μπορεί να περιπλέκεται από αιμορραγία ή αιμορραγία. η αύξηση του όγκου του ιστού ως αποτέλεσμα του οιδήματος μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή αύξηση της πίεσης σε περιορισμένο χώρο. Διαταραχή της λειτουργίας: η νέκρωση οδηγεί σε λειτουργική βλάβη του σώματος. Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από τον τύπο, τον όγκο του προσβεβλημένου ιστού σε σχέση με τον συνολικό του αριθμό, τη διατήρηση της λειτουργίας του υπόλοιπου ζωντανού ιστού.

Η νέκρωση είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία. Με σχετικά ευνοϊκό αποτέλεσμα, η αντιδραστική φλεγμονή εμφανίζεται γύρω από τους νεκρούς ιστούς, που οριοθετεί τον νεκρό ιστό. Στο σημείο της νέκρωσης σε τέτοιες περιπτώσεις, σχηματίζεται μια ουλή. Η υπερπλασία ενός τόπου νέκρωσης με συνδετικό ιστό οδηγεί στον εγκλεισμό του. Ανεπιθύμητη έκβαση της νέκρωσης - πυώδης (σηπτική) τήξη του κέντρου του θανάτου. Η απομάκρυνση είναι ο σχηματισμός ενός τμήματος νεκρού ιστού που δεν υφίσταται αυτόλυση, δεν αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό και βρίσκεται ελεύθερα ανάμεσα στους ζωντανούς ιστούς. Η αξία της νέκρωσης καθορίζεται από την ουσία της - "τοπικό θάνατο" και την απενεργοποίηση αυτών των ζωνών από τη λειτουργία, επομένως η νέκρωση των ζωτικών οργάνων, ιδιαίτερα των μεγάλων περιοχών αυτών, οδηγεί συχνά σε θάνατο.

http://med.bobrodobro.ru/15806

Νεκροσία

Αιτίες και συμπτώματα νέκρωσης, έκβασης και πρόληψης

Αιτίες νέκρωσης

Νέκρωση - η μη αναστρέψιμη παύση του ζωτική δραστηριότητα των κυττάρων, ιστών ή οργάνων σε έναν ζώντα οργανισμό, η επιρροή που προκαλείται από παθογόνα μικρόβια. Η αιτία της νέκρωσης μπορεί να είναι η καταστροφή ιστού με μηχανικό, θερμικό, χημικό, μολυσματικό και τοξικό παράγοντα. Αυτό το φαινόμενο συμβαίνει λόγω αλλεργικής αντίδρασης, εξασθενημένης εννεύρωσης και κυκλοφορίας του αίματος. Η σοβαρότητα του θανάτου εξαρτάται από τη γενική κατάσταση του σώματος και από τους δυσμενείς τοπικούς παράγοντες.

Η ανάπτυξη της νέκρωσης συμβάλλει στην παρουσία παθογόνων μικροοργανισμών, μυκήτων, ιών. Επίσης, η ψύξη στην περιοχή όπου υπάρχει μειωμένη κυκλοφορία του αίματος έχει αρνητική επίδραση, σε τέτοιες καταστάσεις αυξάνεται ο αγγειόσπασμος και η κυκλοφορία του αίματος διαταράσσεται ακόμη περισσότερο. Η υπερβολική υπερθέρμανση επηρεάζει την αύξηση του μεταβολισμού και εμφανίζονται νεκρωτικές διαδικασίες με έλλειψη κυκλοφορίας του αίματος.

Συμπτώματα νέκρωσης

Μούδιασμα, έλλειψη ευαισθησίας - το πρώτο σύμπτωμα που πρέπει να είναι ένας λόγος για να επισκεφτείτε έναν γιατρό. Παρατηρημένη οσμή της επιδερμίδας ως αποτέλεσμα ακατάλληλης κυκλοφορίας, σταδιακά το χρώμα του δέρματος γίνεται κυανό, έπειτα μαύρο ή σκούρο πράσινο. Αν εμφανισθεί νέκρωση στα κάτω άκρα, τότε εκ πρώτης όψεως εκδηλώνεται με ταχεία κόπωση όταν περπατάει, αίσθημα κρύου, κράμπες, εμφάνιση κνησμού, μετά την οποία σχηματίζονται μη θεραπευτικά τροφικά έλκη, νεκρωτικά με το χρόνο.

Η επιδείνωση της γενικής κατάστασης του σώματος συμβαίνει από τις διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, την κυκλοφορία του αίματος, το αναπνευστικό σύστημα, τα νεφρά και το συκώτι. Ταυτόχρονα, παρατηρείται μείωση της ανοσίας λόγω της εμφάνισης συγχορηγούμενων ασθενειών αίματος και αναιμίας. Διαταραχές μεταβολισμού, εξάντληση, υποσιταμίωση και υπερβολική εργασία.

Είδη νέκρωσης

Ανάλογα με τις αλλαγές που συμβαίνουν στους ιστούς, υπάρχουν δύο μορφές νέκρωσης:

· Πυρόλυση (ξηρή) νέκρωση - συμβαίνει όταν η πρωτεΐνη των ιστών πηκτωμάτων, πυκνώνει, στεγνώνει και μετατρέπεται σε τυρόπηγμα. Αυτό είναι το αποτέλεσμα της διακοπής της ροής του αίματος και της εξάτμισης της υγρασίας. Ο ιστός είναι ξηρός, εύθραυστος, σκούρος καστανός ή γκρίζος-κίτρινος σε χρώμα με σαφή γραμμή οριοθέτησης. Στο σημείο της απόρριψης νεκρού ιστού, εμφανίζεται έλκος, αναπτύσσεται μια πυώδης διαδικασία, σχηματίζεται ένα απόστημα και σχηματίζεται ένα συρίγγιο στο άνοιγμα. Η ξηρή νέκρωση σχηματίζεται στα νεογνά του σπληνός, του νεφρού, του ομφάλιου λώρου.

· Kollikvatsionny (υγρή) νέκρωση - εκδηλώνεται με διόγκωση, μαλάκωμα και την υγροποίηση των νεκρών ιστών, το σχηματισμό της μάζας γκρι εμφάνιση σάπια μυρωδιά.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι νέκρωσης:

· Καρδιακή προσβολή - συμβαίνει ως αποτέλεσμα ξαφνικής διακοπής της παροχής αίματος σε εστία ιστού ή οργάνου. Ο όρος ισχαιμική νέκρωση είναι νέκρωση των εσωτερικών οργάνων - καρδιακή προσβολή του εγκεφάλου, της καρδιάς, του εντέρου, του πνεύμονα, των νεφρών, σπλήνα. Με μια μικρή καρδιακή προσβολή, εμφανίζεται αυτόλυτη τήξη ή απορρόφηση και πλήρης αποκατάσταση ιστών. Ένα δυσμενές αποτέλεσμα μιας καρδιακής προσβολής είναι μια διαταραχή της δραστηριότητας των ιστών, των επιπλοκών ή του θανάτου.

· Απομονώνουν - ετοιμοθάνατα τμήμα οστού sekvestralnoy βρίσκεται στην κοιλότητα διαχωρίζεται από την δέουσα διαδικασία πυώδη υγιή ιστό (οστεομυελίτιδα).

· Γάγγραινα - νέκρωση του δέρματος, των βλεννογόνων επιφανειών, των μυών. Η ανάπτυξή της προηγείται από νέκρωση ιστών.

· Παρενέργειες - εμφανίζονται σε ακινητοποιημένους ανθρώπους λόγω παρατεταμένης συμπίεσης ιστών ή βλάβης του δέρματος. Όλα αυτά οδηγούν στο σχηματισμό βαθιών, πυώδους έλκους.

Διάγνωση νέκρωσης

Δυστυχώς, οι ασθενείς συχνά αποστέλλονται για εξέταση, εκτελούνται με ακτίνες Χ, αλλά αυτή η μέθοδος δεν επιτρέπει την ταυτοποίηση της παθολογίας από την αρχή της ανάπτυξής της. Η νέκρωση στις εικόνες με ακτίνες Χ είναι αισθητή, μόνο στο δεύτερο και στο τρίτο στάδιο της ασθένειας. Οι εξετάσεις αίματος επίσης δεν δίνουν αποτελεσματικά αποτελέσματα στη μελέτη αυτού του προβλήματος. Οι σύγχρονες συσκευές απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού ή υπολογιστικής τομογραφίας επιτρέπουν σήμερα τον χρόνο και τον ακριβή προσδιορισμό των αλλαγών στη δομή του ιστού.

Έκβαση νέκρωσης

Το αποτέλεσμα της νέκρωσης είναι ευνοϊκό εάν υπάρχει ενζυματική τήξη του ιστού, βλάστηση του συνδετικού ιστού στον υπόλοιπο νεκρό ιστό και σχηματίζεται μια ουλή. Η περιοχή της νέκρωσης μπορεί να υπερβεί με συνδετικό ιστό - σχηματίζεται μια κάψουλα (ενθυλάκωση). Ακόμη και στην περιοχή του νεκρού ιστού μπορεί να σχηματίσει τα οστά (οστεοποίηση).

Με ένα δυσμενές αποτέλεσμα, εμφανίζεται πυώδης σύντηξη, που περιπλέκεται από αιμορραγία, εξελίσσεται η εξάπλωση της εστίας - σηψαιμίας.

Ο θάνατος είναι χαρακτηριστικός των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων, του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η νέκρωση του φλοιώδους στρώματος των νεφρών, η νέκρωση του παγκρέατος (παγκρεατερόνωση) και η νεφροπάθεια. κλπ. - οι βλάβες των ζωτικών οργάνων είναι θανατηφόρες.

Αντιμετώπιση της νέκρωσης

Η θεραπεία οποιουδήποτε τύπου νέκρωσης θα είναι επιτυχής εάν η ασθένεια εντοπιστεί σε πρώιμο στάδιο. Υπάρχουν πολλές μέθοδοι συντηρητικής, ήπιας και λειτουργικής θεραπείας, μόνο ένας εξειδικευμένος ειδικός μπορεί να καθορίσει ποια είναι η πλέον κατάλληλη για το πιο αποτελεσματικό αποτέλεσμα.

Επεξεργαστής εμπειρογνωμόνων: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. γενικός ιατρός

Εκπαίδευση: Μόσχα Ιατρικό Ινστιτούτο. Ι.Μ. Σεχενόφ, ειδικότητα "Γενική Ιατρική" το 1991, το 1993 "Επαγγελματικές Ασθένειες", το 1996 "Θεραπεία".

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Νεκροσία ΓΕΝΙΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ

Η νέκρωση, όπως και η δυστροφία, αναφέρεται στις διαδικασίες αλλοίωσης (βλάβης). Η νέκρωση ονομάζεται θάνατος των κυττάρων και των ιστών σε έναν ζωντανό οργανισμό.. Σε αυτή την περίπτωση, οι πόροι τους σταματούν τελείως.

Στάδια νέκρωσης: 1) παραισθησία - οι αλλαγές είναι παρόμοιες με τις νεκρωτικές, αλλά ακόμα αναστρέψιμες. 2) νεκρόβια - μη αναστρέψιμες αλλαγές, όταν οι καταβολικές διεργασίες υπερισχύουν των αναβολικών. 3) κυτταρικός θάνατος - ο χρόνος εμφάνισης του οποίου είναι δύσκολος να προσδιοριστεί. 4) αυτολύση - η αποσύνθεση του νεκρού υποστρώματος υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων νεκρών κυττάρων και μακροφάγων. Σύμφωνα με τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της, η νέκρωση είναι ισοδύναμη με την αυτολύση.

Τα τελευταία χρόνια, έχει τονιστεί μια ιδιαίτερη μορφή νέκρωσης. απόπτωση (από την ελληνική Aro - διαίρεση και ptoz- παραλείπονται). Όταν είναι ένα κύτταρο διαιρείται σε μέρη με το σχηματισμό θραυσμάτων που περιβάλλεται από μια μεμβράνη και ικανό για ζωτική δραστηριότητα, τα οποία στη συνέχεια απορροφώνται από άλλα κύτταρα.

Η απόπτωση είναι μια μορφή κυτταρικού θανάτου στην οποία η ίδια συμμετέχει ενεργά στην απελευθέρωση ορισμένων μορίων που συμμετέχουν άμεσα ή έμμεσα σε διαδικασίες παραγωγής ενέργειας με στόχο την αυτοκαταστροφή. Επομένως, στη βιβλιογραφία χρησιμοποιούνται όροι όπως "ενεργός" ή "προγραμματισμένος" κυτταρικός θάνατος. Η απόπτωση έχει ένα συγκεκριμένο μορφολογικό υπόστρωμα: συμπύκνωση της χρωματίνης με βλάβη των κυτταροπλασματικών οργανιδίων (ειδικά των μιτοχονδρίων και του ενδοπλασμικού δικτύου) και των κυτταρικών μεμβρανών. Η συμπύκνωση της χρωμανίνης συνοδεύεται από θρυμματισμό του πυρήνα, φυσαλιδωτές προεξοχές της πυρηνικής μεμβράνης και τελικά θραύση ολόκληρου του κυττάρου με σχηματισμό αποπτωτικών σωμάτων. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της απόπτωσης παίζουν τα ογκογόνα που επηρεάζουν τον αυξητικό παράγοντα. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στον ρόλο της πρωτεΐνης ρ53, η οποία φυσιολογικά εμποδίζει τον κυτταρικό κύκλο σε απόκριση της βλάβης του DNA, είναι ένας «φύλακας γονιδιώματος». Το μεταλλαγμένο γονίδιο ρ53 αναγνωρίζεται σήμερα ως ο πιο δημοφιλής δείκτης όγκου. Η νέκρωση και η απόπτωση εμφανίζονται συνεχώς στο σώμα και αποτελούν εκδήλωση της φυσιολογικής λειτουργίας του σώματος. Για να αντικαταστήσετε τα νεκρά κύτταρα ως αποτέλεσμα της αναγέννησης, εμφανίζονται νέα.

Είναι γνωστό ότι τα κύτταρα της επιδερμίδας, η βλεννογόνος μεμβράνη της γαστρεντερικής οδού και τα αδενικά όργανα συνεχώς πεθαίνουν. Η απόπτωση παρατηρείται στη διαδικασία της εμβρυϊκής ανάπτυξης, της φυσιολογικής κινητικής του κυτταρικού πληθυσμού των ενήλικων ιστών, με αλλαγές στην ορμονική ομοιόσταση, με διάφορες παθολογικές διεργασίες. Στην παθολογία, αμφότερα τα μεμονωμένα κύτταρα και το όργανο ως σύνολο μπορούν να υποβληθούν σε νέκρωση. Ως παθολογική κατάσταση, η νέκρωση μπορεί να αποτελέσει τη βάση μιας αλλαγής στο σώμα μέχρι θανάτου, η οποία εκφράζεται συγκεκριμένα σε μια ασθένεια (έμφραγμα του μυοκαρδίου), γαγγραιμία του πνεύμονα, κλπ. Επιπλέον, η νέκρωση μπορεί να αποτελεί αναπόσπαστο μέρος (παθογενετική σύνδεση) μιας άλλης διαδικασίας, φλεγμονής, αλλεργίας ή ασθένειας (ιική ηπατίτιδα, διφθερίτιδα).

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η νέκρωση εμφανίζεται πιο συχνά και νωρίτερα σε πιο λειτουργικά ενεργή δομές. Πρώτα απ 'όλα, αν μιλάμε για το όργανο, τα παρεγχυματικά κύτταρα και, για παράδειγμα, στο μυοκάρδιο, αυτά είναι μυοκαρδιοκύτταρα της αριστερής κοιλίας, στα νεφρά, στο εγγύς και στο απώτατο τμήμα των νεφρών. Και αν μιλάμε για το οργανικό επίπεδο, τότε οι νευρώνες του εγκεφάλου. Το ίδιο ισχύει και για τις δυστροφικές αλλαγές υπό τη δράση μιας γενικής βλαπτικής επίδρασης στο σώμα (για παράδειγμα, με την ουραιμία), καθώς η δυστροφία είναι επίσης μια αλλαγή.

Μικροσκοπικά σημάδια νέκρωσης αποτελούνται από μεταβολές στην κυτταρική και διακυτταρική ουσία. Στον κλωβό συμβαίνει καρυοπικίνωση (πυρήνας συρρίκνωσης) καρυόρεξης (διάσπαση του πυρήνα σε συστάδες), καρυόλυση (διάλυση του πυρήνα), καθώς και μετουσίωση και πήξη κυτταροπλασματικών πρωτεϊνών και υδρολυτική τήξη του κυτταροπλάσματος (πλασμόλυση). Οι μεταβολές στη διακυτταρική ουσία συνίστανται στον αποπολυμερισμό των γλυκοζαμινογλυκανών της, στον εμποτισμό κολλαγόνου και ελαστικών ινών με πρωτεΐνες πλάσματος, δηλαδή σχηματίζεται μια εικόνα της νεφρωσικής ινωδώσεως. Λιγότερο συχνά, με βλεννογόνο και οίδημα των ιστών, αναπτύσσεται κολπική (υγρή) νέκρωση. Ως αποτέλεσμα της αποσύνθεσης των κυττάρων και της ενδοκυτταρικής ουσίας σχηματίζονται νεκρωτικές μάζες - αποτρίχωση και οριοθέτηση φλεγμονή σχηματίζεται γύρω από τη ζώνη νέκρωσης. Ο νεκρωτικός ιστός γίνεται φτωχός, λιωμένος (μυομαλακία) ή πυκνός και ξηρός (μούμιος). Η ταχύτητα της νέκρωσης είναι διαφορετική στους διάφορους ιστούς. Εξαρτάται από τον μεταβολικό ρυθμό σε αυτούς τους ιστούς κατά τη διάρκεια της ζωής, επομένως η νέκρωση αναπτύσσεται ταχύτερα στο μυοκάρδιο, στους σωληνίσκους των νεφρών και στους νευρώνες του εγκεφάλου.

Ανάλογα με το πώς λειτουργεί ο παράγοντας που προκαλεί τη νέκρωση, υπάρχει άμεση και έμμεση νέκρωση. Η άμεση νέκρωση αναπτύσσεται με την άμεση δράση ενός παθογόνου παράγοντα σε ένα όργανο ή ιστό. Η έμμεση νέκρωση αναπτύσσεται υπό τη δράση ενός παθογόνου παράγοντα μέσω του αγγειακού και νευρο-ενδοκρινικού συστήματος.

Ανάλογα με την αιτία της νέκρωσης, υπάρχουν:

1. Τραυματική νέκρωση (ως αποτέλεσμα άμεσης εντατικής επίδρασης στον ιστό ενός παθογόνου παράγοντα - έγκαυμα, κρυοπαγήματα, ηλεκτρικά τραύματα, έκθεση σε οξέα και αλκάλια, ακτινοβολία.

2. Τοξική νέκρωση (έκθεση σε ιστούς τοξικών ουσιών) - για δηλητηρίαση, λοιμώδη νοσήματα - φυματίωση (για λευκή νεκρωτική μάζα φυματίωσης - τυροκομική ή κυστική νέκρωση), διφθερίτιδα.

3.Τροφονοευρωτική νέκρωση (παραβιάζοντας την ένδεια ιστών, διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος, μεταβολισμό, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη νέκρωσης). Για παράδειγμα - κοιλιακούς, σε ασθενείς με βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

4. Αλλεργική νέκρωση. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας άμεσης αντίδρασης υπερευαισθησίας σε απόκριση της παρουσίας αντιγόνου και συχνά έχει τον χαρακτήρα ινωδοειδούς.

5. Αγγειακή νέκρωση. Αναπτύσσεται σε περίπτωση εξασθενημένης παροχής αίματος στο σώμα ως αποτέλεσμα θρόμβωσης, εμβολής, σπασμού του αγγείου ή έλλειψης συμμόρφωσης της παροχής αίματος στο σώμα με το λειτουργικό του φορτίο.

Οι ακόλουθες κλινικές και μορφολογικές μορφές νέκρωσης διακρίνονται:

1. Κροκιδωτική (ξηρή) νέκρωση. Αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της αφυδάτωσης των ιστών και της πήξης της πρωτεΐνης. Βρίσκεται σε ιστούς που περιέχουν λίγο υγρό και πολλές πρωτεΐνες: κηρώδης νέκρωση των κοιλιακών μυών στον τυφοειδή πυρετό, κακοήθη νεκρώση στη φυματίωση, νεκρωτική ινιδοειδής σε αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες.

2. Συλλεκτική (υγρή) νέκρωση. Όταν παρατηρείται τήξη νεκρού ιστού. Αναπτύχθηκε σε ιστούς με υψηλή περιεκτικότητα σε υγρό: στον εγκέφαλο.

3. Γαγκρένιο - νέκρωση ιστών σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον. Μπορεί να είναι ξηρό (εμφανίζεται σε ιστούς με χαμηλή περιεκτικότητα σε υγρά, όταν στεγνώνει, ρυτίδες, εντοπίζεται σε εγκαύματα, θρόμβωση των αγγείων των ποδιών) και υγρασία (αποσύνθεση ιστού υπό τη δράση αποδρωτικών μικροοργανισμών, εμφανίζεται σε ιστούς με υψηλή περιεκτικότητα σε υγρασία, βρίσκεται στους πνεύμονες, στα έντερα). Ένας τύπος γάγγραινας είναι πληγές πίεσης - νέκρωση επιφανειακών περιοχών του σώματος που βρίσκονται υπό πίεση.

4. Η κατάτμηση είναι ένα τμήμα του νεκρού ιστού που δεν διαλύεται και βρίσκεται ελεύθερα ανάμεσα στους ζωντανούς ιστούς. Εμφανίζεται στα οστά με οστεομυελίτιδα, λιγότερο συχνά σε μαλακούς ιστούς (πνεύμονες).

5. Έμφραγμα - νέκρωση ιστού κατά παράβαση της παροχής αίματος στο όργανο.

Το αποτέλεσμα της νέκρωσης μπορεί να είναι διαφορετικό. Η φλεγμονή της οριοθέτησης που περιβάλλει τη ζώνη νέκρωσης μπορεί να αναπτυχθεί, πράγμα που θα οδηγήσει στην απορρόφηση των νεκρωτικών μαζών και στον σχηματισμό ουλής συνδετικού ιστού (οργάνωση νέκρωσης) ή ρύπανσης νεκρωτικών μαζών από κάψουλα συνδετικού ιστού (ενθυλάκωση νέκρωσης). Τα άλατα ασβεστίου μπορούν να εναποτεθούν σε αυτές τις νεκρωτικές μάζες (δυστροφική πετρελαίωση) και μπορούν να σχηματιστούν οστά (οστικοποίηση). Με την απορρόφηση των νεκρωτικών μαζών, μπορεί να σχηματιστεί μια θωρακισμένη κοιλότητα - μία κύστη (χαρακτηριστική του εγκεφάλου).

Μπορεί να συμβεί εξάντληση νεκρωτικών μαζών.

Θάνατος

Ο θάνατος είναι μια μη αναστρέψιμη σύλληψη του οργανισμού. Ανάλογα με τα αίτια, υπάρχει ένας φυσικός (στους ηλικιωμένους), βίαιος (δολοφονία, αυτοκτονία, τραύμα) και θάνατος από τη νόσο (μπορεί να συμβεί αργά με την εξέλιξη της νόσου ή γρήγορα - αιφνίδιο θάνατο).

Υπάρχουν θάνατοι κλινική (αναπνευστική και κυκλοφορική διακοπή, αλλά οι μεταβολές στο σώμα είναι αναστρέψιμες εφόσον οι νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού είναι ζωντανοί (5 λεπτά) και βιολογικά - μη αναστρέψιμες μεταβολές, θάνατο των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό.

1. Ψύξη του πτώματος. Ανάπτυξη λόγω διακοπής του μεταβολισμού.

2. Rigor mortis Είναι μια σκλήρυνση των μυών ενός πτώματος. Συνδέεται με την κατανομή του ΑΤΡ και τον σχηματισμό μυϊκού γαλακτικού οξέος. Αναπτύσσεται σε 2-5 ώρες μετά το θάνατο, και στη συνέχεια εξαφανίζεται. Είναι καλά εκφρασμένη σε άτομα με ισχυρούς μύες, που πεθαίνουν από τον τετάνο, τη χολέρα.

3. Ξηραντική πτώση, που εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της εξάτμισης του νερού από την επιφάνεια του σώματος.

4. Ανακατανομή του αίματος Το αίμα συσσωρεύεται στις φλέβες με το σχηματισμό μεταθανάτιων συσπασμών. Τέτοιες συσπάσεις έχουν μια λεία, γυαλιστερή επιφάνεια, ελαστική, που βρίσκεται ελεύθερα στον αυλό του αγγείου. Δεν φαίνεται να πεθαίνουν από ασφυξία.

5. Νεκρά σημεία που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα συσσώρευσης αίματος στα κάτω μέρη του σώματος. Αρχικά, έχουν μωβ εμφάνιση και γίνονται ανοιχτοί όταν πιέζονται. Στη συνέχεια, ως αποτέλεσμα της αιμόλυσης των ερυθροκυττάρων, αυτές οι ζώνες χρωματίζονται με αιμοσφαιρίνη και πτωματικές απορροφητικές ουσίες. Αυτά τα σημεία έχουν κόκκινο χρώμα και δεν εξαφανίζονται όταν πιέζονται.

6. Σοβαρή αποσύνθεση. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυτόλυσης και της σήψης του πτώματος. Ξεκινά από το ήπαρ, το πάγκρεας, τα έντερα.

194.48.155.252 © studopedia.ru δεν είναι ο συντάκτης των υλικών που δημοσιεύονται. Παρέχει όμως τη δυνατότητα δωρεάν χρήσης. Υπάρχει παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων; Γράψτε μας | Ανατροφοδότηση.

Απενεργοποιήστε το adBlock!
και ανανεώστε τη σελίδα (F5)
πολύ αναγκαία

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Στάδια νέκρωσης κυττάρων

διαμεμβρανικά ερεθίσματα απόπτωσης, δηλ. σε αυτή την περίπτωση, ενεργοποιείται από εξωτερική "σηματοδότηση", η οποία μεταδίδεται μέσω μεμβρανών ή (λιγότερο συχνά) ενδοκυτταρικών υποδοχέων. Ένα κύτταρο μπορεί να είναι αρκετά βιώσιμο, αλλά, από τη θέση ενός ολόκληρου οργανισμού ή "λανθασμένη" διέγερση της απόπτωσης, πρέπει να πεθάνει. Αυτή η παραλλαγή της απόπτωσης ονομάζεται "απόπτωση με εντολή".

Τα διεγερτικά ερεθίσματα χωρίζονται σε:

"Αρνητικά" σήματα. Για την κανονική ζωή του κυττάρου, η ρύθμιση της διαίρεσης και της αναπαραγωγής του, είναι απαραίτητο να επηρεαστεί μέσω των υποδοχέων διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών: αυξητικοί παράγοντες, κυτοκίνες, ορμόνες. Μεταξύ άλλων επιδράσεων, αναστέλλουν τους μηχανισμούς κυτταρικού θανάτου. Και φυσικά, η έλλειψη ή η απουσία δεδομένων BAS ενεργοποιεί τους μηχανισμούς προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου.

"Θετικά" σήματα. Τα μόρια σήματος, όπως το ΤΝΡα, τα γλυκοκορτικοειδή, μερικά αντιγόνα, οι πρωτεΐνες προσκόλλησης κ.λπ., μετά από αλληλεπίδραση με τους κυτταρικούς υποδοχείς, μπορούν να ενεργοποιήσουν ένα πρόγραμμα απόπτωσης.

Στις κυτταρικές μεμβράνες υπάρχει μια ομάδα υποδοχέων, της οποίας η αποστολή είναι η μετάδοση σήματος στην ανάπτυξη της απόπτωσης είναι η κύρια, ίσως και η μόνη λειτουργία. Αυτές είναι, για παράδειγμα, πρωτεΐνες ομάδας DR (θρεπτικές ουσίες θανάτου - "υποδοχείς θανάτου"): DR₃, DR₄, DR₅. Ο υποδοχέας Fas, ο οποίος εμφανίζεται στην κυτταρική επιφάνεια (ηπατοκύτταρα) αυθόρμητα ή υπό την επίδραση της ενεργοποίησης (ώριμα λεμφοκύτταρα), έχει μελετηθεί καλύτερα. Ο υποδοχέας Fas, όταν αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα Fas του Τ-φονέα (συνδέτης), ενεργοποιεί το πρόγραμμα θανάτου κυττάρων-στόχων. Εντούτοις, η αλληλεπίδραση του Fas-υποδοχέα με τον Fas-προσδέτη σε περιοχές που απομονώνονται από το ανοσοποιητικό σύστημα τελειώνει με το θάνατο του ίδιου του Τ-δολοφόνου (βλέπε κατωτέρω σε περιοχές απομονωμένες από το ανοσοποιητικό σύστημα, τελειώνει με το θάνατο του ίδιου του T-killer) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ορισμένα σηματοδοτικά μόρια απόπτωσης, ανάλογα με την κατάσταση, αντίθετα, μπορούν να εμποδίσουν την ανάπτυξη προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Η αμφισημία (διπλή εκδήλωση αντιτιθέμενων ιδιοτήτων) είναι χαρακτηριστική του TNF, της IL-2, της ιντερφερόνης γ, κλπ.

Στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, των αιμοπεταλίων, των λευκοκυττάρων, καθώς και των κυττάρων του πνεύμονα και του δέρματος βρέθηκαν ειδικοί δείκτες αντιγόνων. Συνθέτουν φυσιολογικά αυτοαντισώματα και, ενεργώντας ως οψονίνες, προάγουν τη φαγοκυττάρωση αυτών των κυττάρων, δηλ. ο κυτταρικός θάνατος συμβαίνει με αυτοφαγοκυττάρωση. Αποδείχθηκε ότι τα αντιγόνα δείκτη εμφανίζονται στην επιφάνεια του "παλαιού" (παρελθόντος της αναπτυξιακής τους οδού) και κατεστραμμένα κύτταρα · τα νεαρά και άθικτα κύτταρα δεν τα έχουν. Αυτά τα αντιγόνα ονομάζονται "δείκτες αντιγόνων γήρανσης και χαλασμένων κυττάρων" ή "πρωτεΐνης τρίτης ζώνης". Η εμφάνιση της πρωτεΐνης της τρίτης ζώνης ελέγχεται από το κυτταρικό γονιδίωμα. Επομένως, η αυτοφαγοκυττάρωση μπορεί να θεωρηθεί ως παραλλαγή προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου.

Μικτά σήματα. Αυτή είναι η συνδυασμένη επίδραση των σημάτων της πρώτης και της δεύτερης ομάδας. Για παράδειγμα, η απόπτωση συμβαίνει με τα λεμφοκύτταρα που ενεργοποιούνται από το μιτογόνο (θετικό σήμα), αλλά όχι σε επαφή με την υπέρταση (αρνητικό σήμα).

Στάδιο 2 - το στάδιο προγραμματισμού (μηχανισμοί ελέγχου και ολοκλήρωσης της απόπτωσης).

Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από δύο διαμετρικά αντίθετες διαδικασίες που παρατηρούνται μετά την εκκίνηση. Παρουσιάζεται είτε:

εφαρμογή του σήματος εκκίνησης σε απόπτωση μέσω της ενεργοποίησης του προγράμματος του (οι τελεστές είναι κασπάσες και ενδονουκλεάσες).

η επίδραση του σήματος ενεργοποίησης απόπτωσης αποκλείεται.

Υπάρχουν δύο βασικές παραλλαγές της εκτέλεσης του προγραμματισμού (εικ. 14), αλλά όχι και οι δύο.

Το Σχ. 14. Καταρράκτης Caspase και οι στόχοι του

R-υποδοχέα μεμβράνης. Κ - κασπάσες, AIF - μιτοχονδριακή πρωτεάση, Αναφέρεται C - κυτοχρώμα c · Apaf-1 - κυτταροπλασματική πρωτεΐνη · IAPs - αναστολείς κασπάσης

1. Η άμεση μετάδοση σήματος (η άμεση οδός για την ενεργοποίηση των μηχανισμών τελεστή αποπτώσεως παρακάμπτοντας το κυτταρικό γονιδίωμα) πραγματοποιείται μέσω:

πρωτεΐνες προσαρμογέα. Για παράδειγμα, αυτός είναι ο τρόπος για να ξεκινήσει η απόπτωση από τον Τ-δολοφόνο. Ενεργοποιεί την κασπάση-8 (πρωτεΐνη προσαρμογέα). Ο TNF μπορεί να δράσει παρομοίως.

το κυτόχρωμα C και η πρωτεΐνη ΑΙΡ (μιτοχονδριακή πρωτεάση). Βγαίνουν από τα κατεστραμμένα μιτοχόνδρια και ενεργοποιούν την κασπάση-9.

granzyms. Οι Τ-δολοφόνοι συνθέτουν πρωτεΐνη περφορίνη, η οποία σχηματίζει διαύλους στο πλασμομελέμο του κυττάρου στόχου. Μέσω αυτών των καναλιών, τα πρωτεολυτικά ένζυμα granzymes, που εκκρίνονται από τον ίδιο δολοφόνο Τ, διεισδύουν στο κύτταρο και ξεκινούν ένα δίκτυο καταρράκτη σε καταρράκτες.

2. Διαμεσολαβούμενη μετάδοση σήματος. Εφαρμόζεται με τη χρήση του κυτταρικού γονιδιώματος με:

καταστολή γονιδίων που ελέγχουν τη σύνθεση πρωτεϊνών αναστολέα απόπτωσης (γονίδια Bcl-2, Bcl-XL, κλπ). Οι πρωτεΐνες Bcl-2 σε φυσιολογικά κύτταρα αποτελούν τμήμα της μιτοχονδριακής μεμβράνης και κλείνουν τους διαύλους μέσω των οποίων εξέρχονται από αυτά τα οργανοειδή τα κυτοχρώματα C και AIF πρωτεάσης.

έκφραση, ενεργοποίηση γονιδίων που ελέγχουν τη σύνθεση πρωτεϊνών-ενεργοποιητών απόπτωσης (γονίδια Bax, Bad, Bak, Rb, Ρ₅₃ και άλλοι.). Αυτοί, με τη σειρά τους, ενεργοποιούν κασπάσες (k-8, k-9).

Στο σχ. Το σχήμα 14 δείχνει ένα παράδειγμα διαγράμματος της αρχής ενεργοποίησης κασπάσης κασπάσης. Μπορεί να φανεί ότι όπου και ξεκινά ο καταρράκτης, το βασικό του σημείο είναι η κασπάση 3. Ενεργοποιείται επίσης από την κασπάση 8 και 9. Συνολικά υπάρχουν περισσότερα από 10 ένζυμα στην οικογένεια κασπασών. Τοποθετείται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου σε ανενεργή κατάσταση (procaspase). Η θέση όλων των κασπασών σε αυτόν τον καταρράκτη δεν είναι πλήρως κατανοητή, έτσι ένας αριθμός από αυτούς λείπει από το διάγραμμα. Μόλις ενεργοποιηθούν οι κασπάσες 3,7,6 (και ενδεχομένως και άλλοι τύποι), αρχίζει η φάση απόπτωσης 3.

Στάδιο 3 - το στάδιο υλοποίησης του προγράμματος (εκτελεστικό, εκτελεστικό). Οι άμεσοι εκτελεστές ("εκτελεστές" του κυττάρου) είναι οι προαναφερθείσες κασπάσες και ενδονουκλεάσες. Ο τόπος εφαρμογής της δράσης τους (πρωτεόλυση) είναι (Εικ. 14):

κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες - πρωτεΐνες κυτταροσκελετού (φωδρίνη και ακτίνη). Η υδρόλυση του Fodrin εξηγεί την αλλαγή στην κυτταρική επιφάνεια - την "αυλάκωση" του πλασμαμολύματος (εμφάνιση εμφυτευμάτων και προβολών σε αυτό).

πρωτεΐνες ορισμένων κυτταροπλασματικών ρυθμιστικών ενζύμων: φωσφολιπάση Α₂, πρωτεϊνική κινάση C και άλλα.

πυρηνικές πρωτεΐνες. Η πρωτεόλυση των πυρηνικών πρωτεϊνών καταλαμβάνει την κύρια θέση στην ανάπτυξη της απόπτωσης. Καταστρέφονται δομικές πρωτεΐνες, πρωτεΐνες ενζύμου αντιγραφής και αποκατάστασης (πρωτεϊνικές κινάσες ϋΝΑ, κλπ.), Ρυθμιστικές πρωτεΐνες (ρRb, κλπ.) Και πρωτεΐνες αναστολέων ενδονουκλεάσης.

Η απενεργοποίηση της τελευταίας ομάδας - πρωτεϊνών αναστολέων ενδονουκλεάσης οδηγεί στην ενεργοποίηση των ενδονουκλεασών, του δεύτερου "εργαλείου" της απόπτωσης. Επί του παρόντος, οι ενδονουκλεάσες και ειδικότερα η εξαρτώμενη από Ca2 +, Mg2 + ενδονουκλεάση, θεωρούνται ως το κεντρικό ένζυμο του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Διχάζει το DNA όχι σε τυχαία σημεία, αλλά μόνο σε θέσεις συνδέσμων (σημεία σύνδεσης μεταξύ νουκλεοσωμάτων). Επομένως, η χρωματίνη δεν έχει υποστεί λύση, αλλά μόνο κατακερματισμένη, η οποία καθορίζει το διακριτικό, δομικό χαρακτηριστικό της απόπτωσης.

Λόγω της καταστροφής της πρωτεΐνης και της χρωματίνης, διάφορα θραύσματα, αποπτωτικά σώματα, σχηματίζονται στο κελί και απομακρύνονται από αυτό. Περιέχουν κατάλοιπα κυτταροπλάσματος, οργανίδια, χρωματίνη, κλπ.

Στάδιο 4 - το στάδιο της αφαίρεσης των αποπτωτικών σωμάτων (θραύσματα κυττάρων). Οι προσδέματα εκφράζονται στην επιφάνεια των αποπτωτικών σωμάτων, αναγνωρίζονται από τους φαγοκυτταρικούς υποδοχείς. Η διαδικασία ανίχνευσης, απορρόφησης και μεταβολισμού θραυσμάτων νεκρού κυττάρου συμβαίνει σχετικά γρήγορα. Αυτό βοηθά στην αποφυγή του περιεχομένου των νεκρών κυττάρων στο περιβάλλον και έτσι, όπως σημειώθηκε παραπάνω, η φλεγμονώδης διαδικασία δεν αναπτύσσεται. Το κύτταρο πεθαίνει "αθόρυβα", χωρίς να ενοχλεί τους "γείτονες" ("ήσυχη αυτοκτονία").

Ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος είναι σημαντικός για πολλές φυσιολογικές διεργασίες. Σε σχέση με την απόπτωση:

διατήρηση κανονικών διαδικασιών μορφογένεσης - προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος κατά την εμβρυογένεση (εμφύτευση, οργανογένεση) και μεταμόρφωση,

τη διατήρηση της κυτταρικής ομοιόστασης (συμπεριλαμβανομένης της εξάλειψης κυττάρων με γενετικές διαταραχές και μολυσμένων με ιούς). Η απόπτωση εξηγεί τη φυσιολογική αντίσταση και την εξισορρόπηση των μιτωσών σε ώριμους ιστούς και όργανα. Για παράδειγμα, κυτταρικός θάνατος σε ενεργά πολλαπλασιαστικούς και αυτοανανεούμενους πληθυσμούς - εντερικά επιθηλιακά κύτταρα, ώριμα λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα. Ορμονικά εξαρτώμενη περιστροφή - θάνατος του ενδομητρίου στο τέλος του εμμηνορροϊκού κύκλου.

επιλογή κυτταρικών τύπων εντός ενός πληθυσμού. Για παράδειγμα, ο σχηματισμός του αντιγόνου-ειδικού συστατικού του ανοσοποιητικού συστήματος και η διαχείριση της εφαρμογής των τελεστικών μηχανισμών του. Με τη βοήθεια της απόπτωσης, εξαλείφεται η κλωνοποίηση των λεμφοκυττάρων (αυτό-επιθετικών) που είναι περιττές και επικίνδυνες για το σώμα. Συγκριτικά πρόσφατα (Griffith T.S., 1997) έδειξε τη σημασία του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου στην προστασία των "ανοσολογικά προνομιούχων" ζωνών (εσωτερικά περιβάλλοντα του οφθαλμού και των όρχεων). Με το πέρασμα των ιστο-αιματικών φραγμών αυτών των ζωνών (που συμβαίνει σπάνια), τα Τ-λεμφοκύτταρα τελεστές πεθαίνουν (βλ. Παραπάνω). Η συμπερίληψη των μηχανισμών του θανάτου τους εξασφαλίζεται από την αλληλεπίδραση των κυττάρων φραγμού Fas-ligand με τους υποδοχείς F του Τ-λεμφοκυττάρου, εμποδίζοντας έτσι την ανάπτυξη της αυτο-επιθετικότητας.

Ο ρόλος της απόπτωσης στην παθολογία και οι τύποι των διαφόρων ασθενειών που συνδέονται με την εξασθένιση της απόπτωσης παρουσιάζονται με τη μορφή ενός διαγράμματος (Εικόνα 15) και του Πίνακα 1.

Φυσικά, η αξία της απόπτωσης στην παθολογία είναι μικρότερη από τη νέκρωση (ίσως αυτό οφείλεται στην έλλειψη τέτοιας γνώσης). Ωστόσο, το πρόβλημα της παθολογίας έχει επίσης ελαφρώς διαφορετικό χαρακτήρα: αξιολογείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της απόπτωσης - την ενίσχυση ή την αποδυνάμωση σε περίπτωση ορισμένων ασθενειών.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Κυτταρικός θάνατος: νέκρωση και απόπτωση, τύποι, αιτίες, στάδια, αναπτυξιακοί μηχανισμοί, διαφορά και νόημα.

Δύο ποιοτικά διαφορετικές παραλλαγές κυτταρικού θανάτου είναι γνωστές: νέκρωση και απόπτωση.

Νεκροσία

Η νέκρωση είναι ο θάνατος του ίδιου του κατεστραμμένου κυττάρου, συνοδευόμενου από τη μη αναστρέψιμη παύση της ζωτικής του δραστηριότητας. Η νέκρωση είναι το τελικό στάδιο των κυτταρικών δυστροφιών ή το αποτέλεσμα της άμεσης δράσης στο κύτταρο των επιβλαβών παραγόντων σημαντικής (καταστροφικής) αντοχής. Η νέκρωση συνήθως συνοδεύεται από φλεγμονώδη αντίδραση.

Παραισθησία και νεκρόβια.

Η νέκρωση προηγείται από παραισθησία (μεταβολικές και δομικές μεταβολές είναι ακόμα αναστρέψιμες) και νεκρόβια. Στο στάδιο της νεκρωσίας, οι παθογόνες μεταβολές καθίστανται μη αναστρέψιμες και οδηγούν σε νέκρωση. Οι κύριοι κρίκοι της παθογένειας της νέκρωσης είναι οι ίδιοι όπως στην περίπτωση της βλάβης των κυττάρων, αλλά όταν αναπτύσσεται η νέκρωση, μεγιστοποιούνται και αναπτύσσονται στο πλαίσιο ανεπαρκών προσαρμοστικών μηχανισμών (προστασία και αναγέννηση κατεστραμμένων δομών, αντιστάθμιση διεργασιών διαταραγμένων κυττάρων).

Λύση και αυτόλυση.

Τα νεκρωτικά κύτταρα υφίστανται καταστροφή (λύση) χρησιμοποιώντας λυσοσωμικά ένζυμα και ελεύθερες ρίζες.

Η υδρόλυση των ενδοκυτταρικών συστατικών και της εξωκυτταρικής ουσίας συμβαίνει υπό την επίδραση των ενζύμων λυσοσωμάτων αλλαγμένων κυττάρων. Η απελευθέρωση των λυσοσωμικών ενζύμων συμβάλλει στην ανάπτυξη της ενδοκυτταρικής οξέωσης.
Η καταστροφή κατεστραμμένων κυτταρικών συνιστωσών διεξάγεται με τη συμμετοχή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και ελεύθερων ριζών. Υπάρχουν περιστατικά εντατικοποίησης των ελεύθερων ριζών και των λιποϋπεροξειδικών αντιδράσεων σε οξεία φλεγμονή, μηχανική βλάβη, σε ορισμένα στάδια εμφράγματος (μια συγκεκριμένη μορφή νέκρωσης που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης παροχής αίματος στον ιστό), ανάπτυξη όγκου (συνοδεύεται από θάνατο μεγάλου αριθμού κακοήθων και περιβάλλων φυσιολογικών κυττάρων).

Αυτοί οι δύο μηχανισμοί παρέχουν αυτοκαταστροφή κυτταρικών δομών (αυτόλυση).

Η καταστροφή των κατεστραμμένων και νεκρωτικών κυττάρων συμβαίνει με τη συμμετοχή άλλων κυττάρων - φαγοκυττάρων, καθώς και μικροοργανισμών. Σε αντίθεση με την αυτολυτική αποσύνθεση, ο τελευταίος μηχανισμός χαρακτηρίζεται ως ετερολυτικός.

Η ΑΠΟΠΤΩΣΗ

Η απόπτωση είναι άλλος τύπος κυτταρικού θανάτου.

Η ΑΠΟΠΟΘΕΣΗ είναι μια μορφή θανάτου μεμονωμένων κυττάρων που εμφανίζεται υπό την επίδραση εξω-ή ενδοκυτταρικών παραγόντων, η οποία επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση εξειδικευμένων ενδοκυτταρικών διεργασιών που ρυθμίζονται από ορισμένα γονίδια.

Έτσι, η απόπτωση είναι προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Αυτή είναι η θεμελιώδης διαφορά από τη νέκρωση. Μια άλλη θεμελιώδης διαφορά μεταξύ της απόπτωσης και της νέκρωσης είναι ότι το πρόγραμμα απόπτωσης ενεργοποιεί ένα πληροφοριακό σήμα, ενώ η κυτταρική νέκρωση αναπτύσσεται υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα. Στο τέλος της νέκρωσης, η κυτταρική λύση συμβαίνει και τα περιεχόμενα της απελευθερώνονται στον εξωκυτταρικό χώρο, ενώ η απόπτωση τελειώνει με τη φαγοκυττάρωση θραυσμάτων ενός κατεστραμμένου κυττάρου. Η νέκρωση είναι πάντα μια παθολογία, ενώ η απόπτωση παρατηρείται κατά τη διάρκεια πολλών φυσικών διεργασιών, καθώς και κατά την προσαρμογή των κυττάρων σε επιβλαβείς παράγοντες. Η απόπτωση, σε αντίθεση με τη νέκρωση, είναι πτητική και απαιτεί τη σύνθεση του RNA και των πρωτεϊνών.

Παραδείγματα απόπτωσης.

Προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Ο θάνατος των κυττάρων που πραγματοποίησαν τη λειτουργία τους. Εκφυλισμό; Η εξάλειψη των αυτό-επιθετικών Τ κυττάρων? Γήρανση; Διαμόλυνση. Βλάβη κυττάρων. Ανάπτυξη όγκου.

Ο μηχανισμός της απόπτωσης.

Κατά την εφαρμογή της απόπτωσης, είναι υπό όρους η διάκριση μεταξύ τεσσάρων σταδίων.

Στάδιο έναρξης

Σε αυτό το στάδιο, τα σήματα πληροφοριών λαμβάνονται από το κελί. Ο ίδιος ο παθογόνος παράγοντας είναι είτε ένα σήμα είτε προκαλεί την παραγωγή ενός σήματος στο κύτταρο και την αγωγή του σε ενδοκυτταρικές ρυθμιστικές δομές και μόρια.

Στάδιο προγραμματισμού.

Σε αυτό το στάδιο, οι εξειδικευμένες πρωτεΐνες είτε συνειδητοποιούν ένα σήμα σε απόπτωση ενεργοποιώντας ένα εκτελεστικό πρόγραμμα (οι τελεστές του είναι πρωτεάσες κυστεΐνης - κασπάσες και ενδονουκλεάσες) είτε μπλοκάρουν ένα δυνητικά θανατηφόρο σήμα.

Στάδιο του προγράμματος.

Το στάδιο υλοποίησης του προγράμματος απόπτωσης (εκτελεστικό, τελεστής) συνίσταται στον πραγματικό κυτταρικό θάνατο, που πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης πρωτεολυτικών και πυρηνολυτικών καταρρακτών.

Στάδιο αφαίρεσης θραυσμάτων νεκρών κυττάρων.

Στην επιφάνεια των αποπτωτικών κυττάρων, εκφράζονται προσδέματα, με τα οποία αλληλεπιδρούν οι υποδοχείς των φαγοκυτταρικών κυττάρων. Τα φαγοκύτταρα εντοπίζουν γρήγορα, απορροφούν και καταστρέφουν τα αποπτωτικά σώματα. Λόγω αυτού, τα περιεχόμενα του κατεστραμμένου κυττάρου δεν εισέρχονται στον εξωκυτταρικό χώρο και δεν υπάρχει φλεγμονώδης αντίδραση κατά τη διάρκεια της απόπτωσης. Αυτό το χαρακτηριστικό διακρίνει την απόπτωση από τη νέκρωση, η οποία συνοδεύεται από την ανάπτυξη της φλεγμονής της περινέωσης.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% ΒΑ-% D0% BD% D0% B5% D0% ΒΑ% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% D0% B8-% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85-% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1%

Νέκρωση, στάδια

Σχέδιο

1 Νέκρωση, στάδια

2 Θάνατος. Σημάδια θανάτου

3 μεταθανάτιες αλλαγές

Εισαγωγή

Ο θάνατος ως βιολογική έννοια είναι μια έκφραση της μη αναστρέψιμης παύσης της ζωτικής δραστηριότητας ενός οργανισμού. Με την έναρξη του θανάτου, ένα άτομο γίνεται νεκρό σώμα, ένα πτώμα (πτώμα). Από νομική άποψη, στις περισσότερες χώρες το σώμα θεωρείται νεκρό όταν συμβαίνει μια πλήρη και μη αναστρέψιμη διακοπή της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Αλλά ταυτόχρονα ένας μεγάλος αριθμός κυττάρων και ιστών σε ένα νομικά νεκρό σώμα παραμένει βιώσιμος.

Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ότι ο κυτταρικός θάνατος είναι μόνιμη εκδήλωση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού και σε υγιή κατάσταση είναι ισορροπημένη με τη φυσιολογική αναγέννηση των κυττάρων. Τόσο τα δομικά συστατικά των κυττάρων όσο και τα ολόκληρα κύτταρα φθείρονται, γερνούν, πεθαίνουν και χρειάζονται αντικατάσταση. Η διατήρηση των διαφόρων οργάνων και ιστών σε υγιή κατάσταση είναι αδύνατη χωρίς την "φυσική" φυσιολογική ανανέωση και συνεπώς χωρίς τον θάνατο μεμονωμένων κυττάρων. Αυτός ο κυτταρικός θάνατος έλαβε το όνομα "απόπτωση" το 1972. Η απόπτωση είναι ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Η άμεση σύνδεση της απόπτωσης και πολλών παθολογικών καταστάσεων σήμερα δεν αμφισβητείται πλέον.

Ωστόσο, ο κυτταρικός θάνατος μπορεί να συμβεί σε έναν ζωντανό οργανισμό ως αποτέλεσμα των «βίαιων» ενεργειών εξωτερικών επιβλαβών (παθογόνων) παραγόντων. Αυτός ο κυτταρικός θάνατος αποκαλείται νέκρωση. Τα νεκρά κύτταρα παύουν τελείως να λειτουργούν. Ο κυτταρικός θάνατος συνοδεύεται από μη αναστρέψιμες βιοχημικές και δομικές αλλαγές. Έτσι, ο κυτταρικός θάνατος μπορεί να συμβεί με δύο τρόπους: νέκρωση και απόπτωση

1 Νέκρωση, στάδια

Η νεκρωτική διαδικασία περνάει από διάφορα στάδια:

1. η παραισθησία (κυτταρική αγωνία) είναι μια αναστρέψιμη κατάσταση του κυττάρου, κοντά στον θάνατο.

3. η απόπτωση είναι μια παραλλαγή της νέκρωσης στην οποία συμβαίνει ο κυτταρικός θάνατος.

4. αυτολύση - η αποσύνθεση του νεκρού ιστού υπό τη δράση υδρολυτικών ενζύμων νεκρών κυττάρων.

1) νέκρωση συγγενείας - με βάση τη διάλυση του πυρήνα (καρυόλυση) και κυτταρόπλασμα (κυτταρόλυση),

Στην αρχική περίοδο νέκρωσης (νεκροβίωση), το κύτταρο είναι μορφολογικά αμετάβλητο. Θα πρέπει να διαρκέσει 1-3 ώρες προτού υπάρξουν αλλαγές που αναγνωρίζονται με ηλεκτρονική μικροσκοπία ή ιστοχημικά.

5. Νέκρωση λίπους:

- κρυοπαγήματα ή καύση.

- δάκτυλα για τη νόσο του Raynaud ή ασθένεια των δονήσεων.

- το δέρμα με τυφλό και άλλες λοιμώξεις.

Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης του παθογόνου παράγοντα, υπάρχουν:

α) άμεση νέκρωση λόγω της άμεσης δράσης ενός παράγοντα (τραυματική, τοξική και βιολογική νέκρωση) ·

Αιτίες νέκρωσης. Παράγοντες που προκαλούν νέκρωση:

- τοξικά (οξέα, αλκάλια, άλατα βαρέων μετάλλων, ένζυμα, φάρμακα, αιθυλική αλκοόλη κ.λπ.) ·

- βιολογικά (βακτηρίδια, ιούς, πρωτόζωα, κ.λπ.) ·

- αγγειακή (καρδιακή προσβολή - αγγειακή νέκρωση).

- τροφευροευρωπαϊκό (έλκη πίεσης, μη θεραπευτικά έλκη).

2 Θάνατος, σημάδια θανάτου

Ο θάνατος είναι μια μη αναστρέψιμη παύση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού, το αναπόφευκτο τελικό στάδιο της ατομικής ύπαρξης κάθε ξεχωριστού συστήματος διαβίωσης.

Ανάλογα με την αιτία της εμφάνισης, ο θάνατος ταξινομείται:

α) φυσικό (φυσιολογικό) θάνατο ·

β) Πρόωρη (θάνατος από ασθένεια).

γ) Βίαιος θάνατος (δολοφονία, αυτοκτονία, τραύμα κ.λπ.).

Ο φυσικός θάνατος συμβαίνει σε άτομα ηλικιωμένων και μακρών συκωτιών ως αποτέλεσμα της φυσικής (φυσιολογικής) φθοράς του σώματος (φυσιολογικός θάνατος). Ο όρος ανθρώπινης ζωής δεν έχει καθιερωθεί, ωστόσο, εάν καθοδηγείται από τη μακροζωία του πλανήτη μας, μπορεί να είναι 150 χρόνια ή περισσότερο.

Βίαιος θάνατος παρατηρείται ως αποτέλεσμα τέτοιων ενεργειών (σκόπιμη ή ακούσια), όπως δολοφονία, αυτοκτονία, θάνατος από διάφορα είδη τραυματισμών (π.χ. τραύμα δρόμου, βιομηχανίας ή νοικοκυριού), ατυχήματα (για παράδειγμα, τροχαίο ατύχημα).

Ο θάνατος από ασθένειες οφείλεται στην ασυμβατότητα της ζωής με τις αλλαγές στο σώμα που προκαλούνται από παθολογικές (επώδυνες) διαδικασίες. Συνήθως ο θάνατος από τη νόσο εμφανίζεται αργά και συνοδεύεται από σταδιακή εξαφάνιση ζωτικών λειτουργιών. Αλλά μερικές φορές ο θάνατος έρχεται απροσδόκητα, σαν να βρίσκεται εν μέσω πλήρους υγείας - ξαφνικός ή ξαφνικός θάνατος. Παρατηρείται σε περίπτωση κρυμμένης ή επαρκώς αντισταθμισμένης νόσου, στην οποία αναπτύσσεται ξαφνικά μια θανατηφόρα επιπλοκή (άφθονη αιμορραγία μετά από ρήξη ανευρύσματος αορτής, οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου κατά τη θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας της καρδιάς, αιμορραγία στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της υπέρτασης κ.λπ.)

Ανάλογα με την ανάπτυξη αναστρέψιμων ή μη αναστρέψιμων αλλαγών στη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού, διακρίνεται ο κλινικός και ο βιολογικός θάνατος.

Η έναρξη του θανάτου προηγείται πάντοτε από τελικές καταστάσεις - προ-διαγώνια κατάσταση, αγωνία και κλινικό θάνατο - οι οποίες, συνολικά, μπορούν να διαρκέσουν για διάφορους χρόνους, από μερικά λεπτά έως και ώρες ακόμη και ημέρες. Ανεξάρτητα από το ρυθμό. Εάν δεν έχουν ληφθεί μέτρα ανάνηψης ή έχουν αποτύχει, εμφανίζεται ένας βιολογικός ή αληθινός θάνατος, ο οποίος είναι μια μη αναστρέψιμη παύση των φυσιολογικών διεργασιών κατά την έναρξη του θανάτου, προηγείται πάντοτε από μια κατάσταση κλινικού θανάτου. κύτταρα και ιστούς. Στην προγαμιαία κατάσταση υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος (spoor ή κώμα), μείωση της αρτηριακής πίεσης, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Η αναπνοή διαταράσσεται, γίνεται ρηχή, ακανόνιστη, αλλά ίσως συχνή. Η έλλειψη αερισμού των πνευμόνων οδηγεί σε έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς (οξέωση των ιστών), αλλά ο κύριος τύπος μεταβολισμού παραμένει οξειδωτικός. Η διάρκεια της προαγωνικής κατάστασης μπορεί να είναι διαφορετική: μπορεί να είναι εντελώς απούσα (για παράδειγμα, με σοβαρή μηχανική βλάβη στην καρδιά) και μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα αν το σώμα είναι σε θέση να αντισταθμίσει με κάποιο τρόπο την αναστολή ζωτικών λειτουργιών.

Η αγωνία είναι μια προσπάθεια ενός οργανισμού σε συνθήκες καταπίεσης λειτουργιών ζωτικών οργάνων για να χρησιμοποιήσει τις τελευταίες δυνατότητες σώρευσης της ζωής. Στην αρχή της αγωνίας, η πίεση αυξάνεται, ο καρδιακός ρυθμός αποκαθίσταται, αρχίζουν έντονες αναπνευστικές κινήσεις (αλλά οι πνεύμονες δεν αερίζονται ταυτόχρονα - μειώνονται επίσης οι αναπνευστικοί μύες που ευθύνονται για την εισπνοή και την εκπνοή). Μπορεί γρήγορα να ανακτήσει τη συνείδηση.

Λόγω της έλλειψης οξυγόνου στους ιστούς, συσσωρεύονται γρήγορα οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα. Ο μεταβολισμός εμφανίζεται κυρίως σε αναερόβιο σχήμα, κατά τη διάρκεια της αγωνίας, το σώμα χάνει 50-80 g μάζας (τα ίδια αυτά που μερικές φορές δηλώνονται ως "βάρος ψυχής") εξαιτίας της καύσης του ΑΤΡ στους ιστούς. Η διάρκεια της αγωνίας είναι συνήθως μικρή, όχι περισσότερο από 5-6 λεπτά (σε μερικές περιπτώσεις - μέχρι μισή ώρα). Στη συνέχεια πέφτει η πίεση του αίματος, σταματάει ο καρδιακός παλμός, σταματάει η αναπνοή και συμβαίνει κλινικός θάνατος.

Ο κλινικός θάνατος συνεχίζεται από τη στιγμή του τερματισμού της καρδιακής δραστηριότητας, της αναπνοής και της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι τη στιγμή που στον εγκέφαλο αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές. Σε μια κατάσταση κλινικού θανάτου, ο αναερόβιος μεταβολισμός στους ιστούς συνεχίζεται λόγω των συσσωρευμένων αποθεμάτων στα κύτταρα. Μόλις εξαντληθούν αυτά τα αποθέματα στον νευρικό ιστό, πεθαίνει. Με την πλήρη απουσία οξυγόνου στους ιστούς, η νέκρωση των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας (τα μέρη του εγκεφάλου που είναι πιο ευαίσθητα στην πείνα με οξυγόνο) αρχίζει σε 2-2,5 λεπτά. Μετά το θάνατο του φλοιού, η αποκατάσταση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος καθίσταται αδύνατη, δηλαδή, ο κλινικός θάνατος γίνεται βιολογικός.

Σε περίπτωση επιτυχούς ανάνηψης, η διάρκεια του κλινικού θανάτου συνήθως λαμβάνεται από τη στιγμή της καρδιακής ανακοπής μέχρι την έναρξη της ανάνηψης (επειδή οι σύγχρονες μέθοδοι ανάνηψης, όπως η διατήρηση της ελάχιστης απαιτούμενης αρτηριακής πίεσης, ο καθαρισμός του αίματος, ο τεχνητός πνευμονικός εξαερισμός, η μετάγγιση ανταλλαγής ή ο τεχνητός δότης κυκλοφορία του αίματος, μπορεί να στηρίξει τη ζωή του νευρικού ιστού για μεγάλο χρονικό διάστημα).

Υπό κανονικές συνθήκες, η διάρκεια του κλινικού θανάτου δεν υπερβαίνει τα 5-6 λεπτά. Η διάρκεια του κλινικού θανάτου επηρεάζεται από την αιτία θανάτου, τις συνθήκες, τη διάρκεια, την ηλικία του ατόμου που πεθαίνει, τον βαθμό της διέγερσής του, τη θερμοκρασία του σώματος κατά τη διάρκεια του θανάτου και άλλους παράγοντες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο κλινικός θάνατος μπορεί να διαρκέσει έως και μισή ώρα, για παράδειγμα, όταν πνιγεί σε κρύο νερό, όταν λόγω χαμηλών θερμοκρασιών, οι μεταβολικές διαδικασίες στο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, επιβραδύνουν σημαντικά. Με τη βοήθεια προφυλακτικής τεχνητής υποθερμίας, η διάρκεια του κλινικού θανάτου μπορεί να αυξηθεί έως και 2 ώρες. Από την άλλη πλευρά, σε ορισμένες περιπτώσεις, η διάρκεια του κλινικού θανάτου μπορεί να μειωθεί σημαντικά, για παράδειγμα, σε περίπτωση θανάτου από σοβαρή απώλεια αίματος, παθολογικές αλλαγές στον νευρικό ιστό που καθιστούν αδύνατη την αποκατάσταση της ζωής, μπορεί να αναπτυχθούν ακόμη και πριν από την καρδιακή ανακοπή.

Ο κλινικός θάνατος είναι καταρχήν αναστρέψιμος - η σύγχρονη τεχνολογία ανάνηψης επιτρέπει, σε ορισμένες περιπτώσεις, να αποκατασταθεί η λειτουργία των ζωτικών οργάνων, μετά την οποία ενεργοποιείται το κεντρικό νευρικό σύστημα και η συνείδηση επιστρέφει. Ωστόσο, στην πραγματικότητα, ο αριθμός των ανθρώπων που επέζησαν του κλινικού θανάτου χωρίς σοβαρές συνέπειες είναι μικρός. Μετά τον κλινικό θάνατο, στις συνθήκες ενός νοσοκομείου, περίπου το 4-6% των ασθενών επιβιώνουν και ανακάμπτουν πλήρως, άλλες 3-4% επιβιώνουν, αλλά λαμβάνουν σοβαρές διαταραχές υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας, τα υπόλοιπα πεθαίνουν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με την καθυστερημένη έναρξη της ανάνηψης ή την αναποτελεσματικότητά τους, λόγω της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς, ο ασθενής μπορεί να προχωρήσει στη λεγόμενη "φυτική ζωή". Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ δύο καταστάσεων: της κατάστασης της πλήρους αποφλοίωσης και της κατάστασης του θανάτου του εγκεφάλου.

Ο κλινικός θάνατος είναι το τελευταίο στάδιο του θανάτου. Σύμφωνα με τον ορισμό του Ακαδημαϊκού V.A. Negovsky, "ο κλινικός θάνατος δεν είναι πλέον ζωή, αλλά δεν είναι ακόμα ο θάνατος. Αυτή είναι η εμφάνιση μιας νέας ποιότητας - μια διακοπή της συνέχειας. Από βιολογική άποψη, αυτή η κατάσταση θυμίζει αναβίωση, αν και όχι ταυτόσημη με αυτή την έννοια. "

Ο κλινικός θάνατος είναι μια αναστρέψιμη κατάσταση και το απλό γεγονός της διακοπής της αναπνοής ή της κυκλοφορίας του αίματος δεν αποτελεί ένδειξη θανάτου.

Τα σημεία κλινικού θανάτου περιλαμβάνουν:

1) Έλλειψη αναπνοής.

2) Δεν υπάρχει καρδιακός παλμός.

3) Γενικευμένη ωχρότητα ή γενικευμένη κυάνωση.

4) Έλλειψη αντίδρασης των μαθητών στο φως.

Η διάρκεια του κλινικού θανάτου καθορίζεται από την περίοδο κατά την οποία τα υψηλότερα μέρη του εγκεφάλου (το υποκείμενο και ιδιαίτερα ο φλοιός) είναι σε θέση να διατηρήσουν τη βιωσιμότητα υπό συνθήκες ανοξίας. Ο πρώτος όρος κλινικού θανάτου διαρκεί μόνο 5-6 λεπτά. Αυτός είναι ο χρόνος κατά τον οποίο τα υψηλότερα τμήματα του εγκεφάλου διατηρούν τη βιωσιμότητά τους κατά την διάρκεια της ανοξίας κάτω από τις συνθήκες της νορμοθερμίας. Όλες οι παγκόσμιες πρακτικές δείχνουν ότι εάν ξεπεραστεί αυτή η περίοδος, οι άνθρωποι μπορούν να αναζωογονηθούν, αλλά ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται η αποφλοίωση ή ακόμα και η απομυθοποίηση. Μπορεί όμως να υπάρχει ένας δεύτερος όρος κλινικού θανάτου, τον οποίο πρέπει να αντιμετωπίσουν οι γιατροί κατά την παροχή βοήθειας ή σε ειδικές συνθήκες. Ο δεύτερος όρος κλινικού θανάτου μπορεί να διαρκέσει δεκάδες λεπτά και η αναζωογόνηση θα είναι πολύ αποτελεσματική. Ο δεύτερος όρος κλινικού θανάτου παρατηρείται όταν δημιουργούνται ειδικές συνθήκες για την επιβράδυνση των διαδικασιών εκφύλισης των υψηλότερων τμημάτων του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της υποξίας ή της ανοξίας.

Η διάρκεια του κλινικού θανάτου παρατείνεται υπό υποθερμία, με ηλεκτροπληξία, με πνιγμό. Από την άποψη της κλινικής πρακτικής, αυτό μπορεί να επιτευχθεί με φυσικές επιδράσεις (υποθερμία της κεφαλής, υπερβαρική οξυγόνωση), χρήση φαρμακολογικών ουσιών που δημιουργούν καταστάσεις όπως η αναβίωση, η αιμορρόφηση, η μετάγγιση αίματος δότη και άλλα. Αλλά όχι μόνο στην κλινική πρακτική πρέπει να ασχοληθεί με τέτοιες περιπτώσεις. Πριν από μερικά χρόνια στις εφημερίδες έλαμψε ένα μήνυμα για ένα αγόρι από τη Νορβηγία, το οποίο πατούσε στον πάγο του ποταμού και έπεσε στην τρύπα. Απομακρύνθηκε από τον πάγο μετά από 40 λεπτά. Και οι γιατροί ήταν σε θέση να αποκαταστήσουν πλήρως όλες τις ζωτικές τους λειτουργίες, δεν σημειώθηκαν αλλαγές στον εγκέφαλο του. Υπό κανονικές συνθήκες, ο θάνατος από μηχανική ασφυξία λόγω κλεισίματος της αναπνευστικής οδού με υγρό, δηλαδή, από πνιγμό, συμβαίνει εντός 5-6 λεπτών. Η υποθερμία, που αναπτύσσεται όταν απελευθερώνεται σε κρύο νερό, επέτρεψε στα κύτταρα του εγκεφάλου να διατηρήσουν τη βιωσιμότητά τους για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, σχεδόν 10 φορές περισσότερο από ό, τι όσον αφορά τη νορμοθερμία.

Εάν δεν έχουν ληφθεί μέτρα ανάνηψης ή έχουν αποτύχει, συμβαίνει βιολογικός ή αληθινός θάνατος, πράγμα που είναι μια μη αναστρέψιμη διακοπή φυσιολογικών διεργασιών σε κύτταρα και ιστούς.

Ο βιολογικός θάνατος (ή ο πραγματικός θάνατος) είναι μια μη αναστρέψιμη παύση των φυσιολογικών διεργασιών σε κύτταρα και ιστούς.

Τα πρώτα σημάδια βιολογικού θανάτου περιλαμβάνουν:

1) Έλλειψη αντιδράσεων οφθαλμού στον ερεθισμό (πίεση)

2) Αδιαφάνεια του κερατοειδούς, σχηματισμός τριγώνων ξήρανσης (κηλίδες Larcher).

3) Η εμφάνιση του συμπτώματος «μάτι-μάτι»: με την πλευρική συμπίεση του βολβού του ματιού, η κόρη μετατρέπεται σε μια κατακόρυφη σχισμή.

Στο μέλλον, εντοπίζονται πτωματικές κηλίδες με εντοπισμό σε επικλινείς περιοχές του σώματος, στη συνέχεια εμφανίζεται η δυσκαμψία, κατόπιν η πτώση της χαλάρωσης, η πτώση των πτωμάτων. Η ακαμψία Mortis και η θνητή αποσύνθεση συνήθως αρχίζουν με τους μύες του προσώπου, των άνω άκρων. Ο χρόνος εμφάνισης και η διάρκεια αυτών των σημείων εξαρτώνται από το αρχικό υπόβαθρο, τη θερμοκρασία και την υγρασία του περιβάλλοντος, τους λόγους για την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών στο σώμα.

Ο βιολογικός θάνατος του υποκειμένου δεν σημαίνει τον ταυτόχρονο βιολογικό θάνατο των ιστών και των οργάνων που αποτελούν το σώμα του. Ο χρόνος μέχρι τον θάνατο των ιστών που αποτελούν το ανθρώπινο σώμα εξαρτάται κυρίως από την ικανότητά τους να επιβιώσουν στην υποξία και την ανοξία. Αυτή η ικανότητα είναι διαφορετική στους διάφορους ιστούς και όργανα. Ο μικρότερος χρόνος ζωής στην ανοξία παρατηρείται στον εγκεφαλικό ιστό, για να είναι ακριβέστερος, στον εγκεφαλικό φλοιό και τις υποκριτικές δομές. Το στέλεχος και ο νωτιαίος μυελός έχουν μεγαλύτερη αντοχή ή μάλλον αντίσταση στην ανοξία. Άλλοι ιστοί του ανθρώπινου σώματος έχουν αυτή την ιδιότητα σε μεγαλύτερο βαθμό. Έτσι, η καρδιά διατηρεί τη ζωτικότητά της για 1.5-2 ώρες μετά την έναρξη, σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, τον βιολογικό θάνατο. Τα νεφρά, το ήπαρ και κάποια άλλα όργανα παραμένουν βιώσιμα για 3-4 ώρες. Ο μυϊκός ιστός, το δέρμα και ορισμένοι άλλοι ιστοί μπορεί να είναι βιώσιμοι μέχρι 5-6 ώρες μετά την έναρξη του βιολογικού θανάτου. Ο οστικός ιστός, που είναι ο πιο αδρανής ιστός του ανθρώπινου σώματος, διατηρεί τη ζωτικότητά του για αρκετές ημέρες. Η δυνατότητα μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών του σώματος ενός ατόμου συνδέεται με τη δυνατότητα μεταμόσχευσης και τα πρωτεύοντα όργανα μετά τον βιολογικό θάνατο απομακρύνονται, τα όργανα μεταμοσχεύονται, τόσο πιο βιώσιμα είναι, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα επιτυχούς λειτουργίας τους σε νέο οργανισμό

3 μεταθανάτιες αλλαγές

Η μελέτη των φαινομένων του πτώματος μας επιτρέπει να επιλύσουμε μια σειρά από πολύ σημαντικά ζητήματα που διευκρινίζουν τις συνθήκες του θανάτου, δηλαδή: όταν συνέβη ο θάνατος, αν η αρχική θέση του πτώματος δεν άλλαξε. Ορισμένες παραλλαγές της εξέλιξης των μεταθανάτιων διαδικασιών σε ένα πτώμα μπορούν να παρέχουν προκαταρκτικές πληροφορίες σχετικά με τις αιτίες θανάτου.

Οι μεταθανάτιες διαδικασίες που αναπτύσσονται σε ένα πτώμα μπορούν να χωριστούν σε τρεις μεγάλες ομάδες από τη βιολογική τους ουσία.

1. Φαινόμενα πρώιμου πτώματος - οι διεργασίες που προκαλούνται από τον τερματισμό των διαδικασιών της υποστήριξης της ζωής των οργάνων και των ιστών: αυτά είναι πτωματικές κηλίδες, ακανόνιστη ψύχωση, πτώση της πτώσεως, πτώση των πτωμάτων και αυτολύση.

2. Φαινόμενα επιβίωσης ιστού - οι απαντήσεις των πεθαμένων ιστών σε εξωτερικά ερεθίσματα - ηλεκτρικά, μηχανικά και χημικά. Όσο περισσότερο χρόνο περνάει από τη στιγμή του θανάτου, τόσο λιγότερες εμφανίζονται αυτές οι αντιδράσεις.

3. Φαινόμενα αργοπορημένων πτώσεων - μεταβολές στο πτώμα, που εμφανίζονται μετά την ολοκλήρωση της εξέλιξης των πρώιμων φαινομένων του πτώματος, περιλαμβάνουν: σήψη, μούμιγμα, σκελετοποίηση, κεχρί, ακατάστατο κερί, τύρφη τύρφης. Αυτές οι διαδικασίες σχετίζονται στενά με τη βλάβη των πτωμάτων από τα ζώα και τα φυτά.

Οι μεταθανάτιες μεταβολές συμβαίνουν σε μια συγκεκριμένη αλληλουχία: η ψύξη ενός πτώματος, η ακαμψία της ακαμψίας, η ανακατανομή του αίματος, τα σημεία του πτώματος, η πτώση των πτωμάτων και η πτώση των πτωμάτων.

Η ψύξη του πτώματος προκύπτει από την παύση της θερμότητας στο σώμα μετά το θάνατο και τη σταδιακή εξίσωση της θερμοκρασίας με το περιβάλλον.

Το Rigor mortis εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εξαφάνισης του ΑΤΡ και της συσσώρευσης γαλακτικού οξέος, που προκαλεί σφίξιμο των μυών. Αρχικά, οι μύες του προσώπου υποβάλλονται σε ακαμψία, στη συνέχεια στον λαιμό, τον κορμό και τα άκρα. Το Rigor mortis επιτρέπεται στην ίδια σειρά.

Η ανακατανομή του αίματος εκφράζεται στην υπερχείλιση του αίματος των φλεβών και στη μείωση της παροχής αίματος στις αρτηρίες.

Πτωματικά σημεία εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ανακατανομής του αίματος με την αποστράγγισή του υπό την επίδραση της βαρύτητας στα κάτω μέρη του σώματος.

Η πτώση των πτωμάτων οφείλεται στην εξάτμιση της υγρασίας από την επιφάνεια του σώματος. Αρχίζει με την ξήρανση του κερατοειδούς χιτώνα, οι βλεννώδεις μεμβράνες στεγνώνουν. Ίδια

Η εμφάνιση και η ανάπτυξη των θανάτων επηρεάζονται από πολλούς εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες. Είναι απαραίτητη η γνώση της επίδρασής τους στις διαδικασίες των μεταθανάτιων αλλαγών του πτώματος, αφού χωρίς αυτή τη γνώση είναι σχεδόν αδύνατο να χρησιμοποιηθεί η δυναμική των μεταθανάτιων διεργασιών για την επίλυση δικαστικών και συνεπώς ερευνητικών καθηκόντων.

Οι κύριοι εσωτερικοί παράγοντες αυτού του σχεδίου είναι: ο βαθμός λιπαρότητας, η ηλικία, η παρουσία σοβαρών χρόνιων ή οξείων ασθενειών, ο βαθμός αλκοολισμού του σώματος και κάποιες άλλες. Η αιτία θανάτου και τα φαινόμενα που την συνοδεύουν, όπως η απώλεια αίματος, η διάρκεια και η σοβαρότητα της αγωνιστικής περιόδου κ.λπ., έχουν σημαντική επίδραση στις διαδικασίες αυτές. Οι εξωτερικές συνθήκες που επηρεάζουν την εξέλιξη των μεταθανάτιων διεργασιών περιλαμβάνουν: τη θερμοκρασία περιβάλλοντος, την υγρασία, την ανάπτυξη της χλωρίδας και της πανίδας του περιβάλλοντος.

Συμπέρασμα

Οι νεκρωτικές διαδικασίες συμβαίνουν συνεχώς στο σώμα. Αυτό οφείλεται στην τακτική ανανέωση των κυττάρων (μερικοί πεθαίνουν και νέες γεννιούνται για να τις αντικαταστήσουν). Τα νεκρωτικά αλλαγές μπορεί να συμβεί τόσο σε μεμονωμένα κύτταρα σε διάφορα τμήματα ιστών, οργάνων και σε όργανα σε γενικές γραμμές. Η νέκρωση των ζωτικών οργάνων, ειδικά των μεγάλων περιοχών τους, οδηγεί συχνά σε θάνατο. Τέτοια έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου, νεφρικό φλοιό νέκρωση, προοδευτική ηπατική νέκρωση, η οξεία παγκρεατίτιδα, περίπλοκη παγκρεατική νέκρωση. Συχνά νέκρωση ιστού είναι η αιτία πολλών ασθενειών των σοβαρών επιπλοκών (καρδιακή προσβολή σε miomalyatsii, παράλυση σε αιμορραγικό και ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, μαζική μόλυνση σε κατακλίσεις, δηλητηρίαση λόγω των επιπτώσεων επί των προϊόντων αποδόμησης των ιστών του σώματος, όπως γάγγραινα των άκρων).

Λογοτεχνία

1. Α.ν. Zinserling, V.A. Zinserling Παθολογική ανατομία. - Εκπαιδευτικό υλικό για παιδίατρο. σχολές ιατρικών σχολών. - S. - Ρ.; ΣΩΤΗΣ, 1998. - 370 σ.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Παθολογική ανατομία. - Χάρκοβο: Γεγονός, 2000 - 863 σ.

3. Eingorn A.G. Παθολογική ανατομία και παθολογική φυσιολογία - Μ.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Παθολογική ανατομία. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Κοινωνική Δικτύωση

Facebok Twitter linked In